دکتر سید سلمان فاطمی

هدف جدید عصبی برای کمک به راه رفتن دوباره پس از آسیب نخاعی
19 آوریل 2023
خلاصه: تحریک نورون های گلوتاماترژیک در هسته ی میخی cuneiform ممکن است ریکاوری راه رفتن را در افرادی- که آسیب نخاعی دارند- بهبود بخشد.
منبع: Université Laval
افرادی که به دنبال آسیب نخاعی، کنترل پاهای خود را از دست داده اند ممکن است روزی دوباره راه بروند.
یک تیم تحقیقاتی وابسته به Université Laval و CHU de Québec-Université Laval، یک هدف عصبی جدید را شناسایی کرده اند که می تواند بهبود راه رفتن را بهبود بخشد.
برخلاف تصور رایج، آسیب های نخاعی به ندرت، کامل می شود.
مغز، دسترسی به مدارهای نخاعی زیر ضایعه را حفظ می کند، اما این ارتباط اغلب غیر فعال است. تحریک عمیق مغز یا تحریک الکتریکی می تواند مسیرهای باقیمانده در نخاع آسیب دیده را فعال کرده و باعث بهبود حرکت شود. در حقیقت این روش، نوعی نوروپلاستیسیتی مصنوعی است. در نوروپلاستیسیتی، بخش های سالم سیستم عصبی، مسئولیت بخش های آسیب دیده را بر عهده می‌گیرد. در آسیب نخاعی معمولا نوروپلاستیستی طبیعی، ضعیف است ولی پژوهش های جدید از نوروپلاستیسیتی مصنوعی استفاده میکند و نتایج آن سودمند بوده است.
اما کدام ناحیه از مغز باید مورد هدف قرار گیرد؟
یک تیم تحقیقاتی به رهبری Frédéric Bretzner، استاد پروفسور در دانشکده پزشکی دانشگاه لاوال، بر مرکز حرکتی مغز- که به نام ناحیه حرکتی مزانسفالیک شناخته می شود- تمرکز کرده اند. این منطقه به عنوان ماشه و شتاب دهنده ی راه رفتن در چندین گونه ی جانوری شناخته می شود. این منطقه، از هسته cuneiform و هسته پدانکولوپونتین تشکیل شده است.
تحریک عمیق هسته پدانکولوپونتین PPN نتایج مبهم در بیماران پارکینسون با اختلالات راه رفتن و وضعیت بدن، ایجاد کرده است. با این حال، هیچ مطالعه ی بالینی در مورد هسته ی میخی وجود ندارد.
یک منطقه ی امیدوار کننده از مغز
تیم پروفسور Frédéric Bretzner از اپتوژنتیک برای اصلاح نورون‌ها استفاده کردند تا آنها را به نور حساس کنند. سپس این تیم از نور آبی برای فعال کردن نورون‌های گلوتاماترژیک تحریک‌کننده در هسته ی میخی یا پدانکولوپونتین در موش، استفاده کردند.
پس از آسیب نخاعی، تحریک در هسته ی میخی، نورون های تحریکی سبب راه رفتن در موش های در حال استراحت شد.
فردریک برتزنر توضیح می دهد که در طول یک بخشی از راه رفتن خود به خود، تحریک هسته ی میخی، کیفیت راه رفتن موش و هماهنگی بین عضلات پاهای عقبی او را نیز بهبود می بخشد.
تحریک عمیق مغز یا تحریک الکتریکی، می تواند آن را فعال کرده و باعث بهبود حرکت شود.
برعکس، تحریک نورون‌های گلوتاماترژیک در هسته پدانکولوپونتین به ندرت باعث راه رفتن در موش‌ها در حالت استراحت می‌شود. تحریک حتی باعث می شود که موش ها هنگام راه رفتن، متوقف شوند.
پروفسور برتزنر می‌گوید: «نتایج ما نشان می‌دهد هسته ی میخی، هدف عصبی بهتری نسبت به هسته پدانکولوپونتین برای بهبود ریکاوری راه رفتن در افراد مبتلا به آسیب نخاعی خواهد بود».
در حالی که این دانشمندان منتظر توسعه ی ایمپلنت‌ها و ابزارهای اپتوژنتیک هستند- که برای هدف قرار دادن نورون‌های گلوتاماترژیک هسته میخی در انسان سازگار هستند- تحریک الکتریکی هسته ی میخی می‌تواند راه رفتن را در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی بهبود بخشد.
این رویکرد همچنین می‌تواند کیفیت زندگی افراد آسیب دیده از تروما یا بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی- که بر راه رفتن و وضعیت بدن تأثیر می‌گذارند- مانند سکته ی مغزی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا بیماری پارکینسون، بهبود بخشد.
سهم عملکردی هسته های ناحیه حرکتی مزانسفالیک در بهبود حرکتی پس از آسیب نخاعی توسط فردریک برتزنر و همکاران. سلول گزارش پزشکی
خلاصه
نقش عملکردی هسته های ناحیه ی حرکتی مزانسفالیک در بهبود حرکتی پس از آسیب نخاعی
CnF CUNEIFORM Nucleus
گلوتاماترژیک مهمتر از PPN برای بازیابی حرکتی خودبخودی است
فعال شدن CnF گلوتاماترژیک باعث شروع حرکت پس از SCI مزمن می شود.
خلاصه
آسیب نخاعی (SCI) منجر به اختلال در اطلاعات بین مغز و مدار ستون فقرات می شود. تحریک الکتریکی ناحیه ی حرکتی مزانسفالیک (MLR) می‌تواند باعث بهبود حرکتی در مدل‌های جوندگان SCI حاد و مزمن شود.
اگرچه آزمایشات بالینی در حال انجام است، هنوز بحث در مورد سازماندهی این مرکز فوق نخاعی و اینکه کدام همبستگی آناتومیک MLR باید برای ترویج بهبودی هدف قرار گیرد، وجود دارد.
با ترکیب سینماتیک، ضبط‌های الکترومیوگرافی، آنالیز آناتومیک و ژنتیک موش، مطالعه ما نشان می‌دهد که نورون‌های گلوتاماترژیک هسته میخی با افزایش کارایی حرکتی در عضلات اندام عقبی، و با افزایش ریتم حرکتی و سرعت روی تردمیل، روی زمین، به ریکاوری حرکتی کمک می‌کنند. در مقابل، نورون‌های گلوتاماترژیک هسته ی پدانکولوپونتین، حرکت را کاهش می‌دهند.

بنابراین، مطالعه ما هسته ی میخی و نورون‌های گلوتاماترژیک آن را به عنوان یک هدف درمانی برای بهبود ریکاوری حرکتی در بیماران مبتلا به SCI شناسایی می‌کند. https://neurosciencenews.com/sci-walking-23050/?fbclid=IwAR2AUZ6r4U87iiEBNlT9oF23SBSyPXz1p_2i5F3F7nxqYHpXFK2SXz1-t0w