بخش فراموش شده ی حافظه: فراموشی برای عملکرد درست مغز، ضروری است!!
فراموشی، شکست حافظه نیست بلکه وظیفه ای از وظایف آن است
تا امروز اعتقاد داشتیم فراموشی، اختلالی در حافظه است ولی پژوهشگران جدیدا فهمیده اند توانایی ما بر فراموشی، امری ضروری برای عمل مغزهای ماست. پژوهشگران بیش از یک قرن تلاش کرده اند چگونگی شکلگیری حافظه و به یاد آوردن آن در روزها و هفته ها یا سالهای بعد را کشف کنند. این دانشمندان شاید فقط بر نیمی از آن نگریسته باشند پس باید بفهمیم چگونه به یاد می آوریم.
شایسته است همچنین بفهمیم چگونه از یاد میبریم و چرا.
ده سال قبل، بیشتر پژوهشگران اعتقاد داشتند فراموشی فرایندی منفی و سلبی است و در حافظه هایی که با گذشت زمان مورد استفاده قرار نگرفته است، با فراموشی متلاشی میشود مثل تصویر فتوگرافی که زیر اشعه خورشید رها شود.
ولی بعد از آن، برخی پژوهشگران دلایلی را پیدا کردند که فرض قبلی را نقض میکند. آنها فرضیه ای انقلابی را طرح کرده اند: مغز ساخته شده است تا فراموش کند!
برخی پژوش ها- که در سال گذشته انجام شد- نشان می دهد فقدان حافظه فرایندی منفی نیست بلکه فرایندی فعال است که به طور مداوم در مغز کار می کند و نزد برخی حیوانات بلکه شاید همه ی آنها فراموشی و نه یادآوری، حالت فرضی مغز به حساب می آید. دانشمند روانشناسی ادراکی اولیور هارتسوال میکند: حافظه بدون فراموشی چه چیزی خواهد بود؟ امکان ندارد بدون فراموشی بتوان با حافظه، کار شایسته ای انجام داد.
بیولوژی فراموشی
انواع متفاوت حافطه شکل می گیرد و در بخش های مختلف مغز به روش های متنوع ذخیره میشود. هنوز پژوهشگران کوشش میک نند تفاصیل آن را به دقت مشخص کنند ولی آنها درک می کنند به یاد آوردن رخدادهایی که فرد به صورت شخصی تجربه میکند طی روزها و ساعت های اول پس از رخداد، در بخشی از مغز به نام هیپوکامپ شروع به دائمی شدن میکند. سلول های عصبی با هم از طریق سیناپس های عصبی مرتبط می شوند و هر سلول می تواند به این روش با صدها سلول دیگر مرتبط شود.
طی فرایندی به نام انعطاف پذیری عصبی سلول های عصبی به طور مداوم پروتئین های جدید تولید می کنند که شکل گیری بخش هایی از شبکه عصبی مانند گیرنده های نوروترانسمیتر را بازسازی میکند؛ و این، امکان می دهد ارتباط بین آنها تقویت شود و منجر به شکل گیری شبکه ای از سلول ها می شود که با هم پیام معینی را کدگذاری میکند. هر گاه یادآوری ای، بیشتر مهیا و آماده شود شبکه ی عصبی آن قویتر میشود و با حاضر کردن مستمر در طول دوره ی زمانی، حافظه در همه ی هیپوکامپ و قشر مغز کدگذاری میشود و بعدا به صورت مستقل در کورتکس مغز قرار می گیرد و در آنجا ذخیره می شود و تبدیل به حافظه ی طولانی مدت می گردد.(قابلیت انعطاف پذیری مغز، یکی از پیچیده ترین فرایندهای تکاملی است که مغز ما را با شرایط محیطی سازگار میکند. هر تحریک مداوم سیستم عصبی باعث تقویت سلول ها و مسیرهای عصبی خاص می شود. از این قابلیت نه فقط در طول تاریخ تکاملی استفاده شده است تا مغز را به ابزار برتر بقای مادی تبدیل کند، بلکه امروز هم در بسیاری از بیماری های تخریبی مغز- که باعث از میان رفتن بخشی از مغز میشود کاربرد دارد. بخش آسیب دیده ی مغز، در بیشتر موارد قادر به بازسازی خود نیست ولی به مرور بخش های سالم، وادار میشود وظیفه ی بخش آسییب دیده را بر عهده بگیرد. اختصاصی نبودن فعالیت بخش های مختلف مغز در عملکردهای روزانه، ابزاری انعطاف پذیر و قدرتمند را به دست میدهد که تحت مدیریتی قانونمند میکوشد باعث زندگی ای متوسط در عالم پر تضاد و نزاع عالم ماده شود. (برای بررسی بیشتر به مقاله یعلم اپی ژنتیک دریچه ای به روی اختیار و اراده ی انسان و مقاله ی انعطاف پذیری يا قالب پذیری و یا plasticity مکانیسمی علیه سلطه ژن و مقاله یمرکز حافظه کجاست؟در همین کانال مراجعه شود.)
مطالعه در مورد کیفیت ایجاد حافظه و رسیدن به آن و پژوهش این مسائل، وقت زیادی را از دانشمندان حافظه گرفته است. در برابر، پژوهش کیفیت فراموشی در مغز، تا حد زیادی رها شده است.
مایکل آندرسون- که در علم اعصاب ادراکی کار میکند- میگوید: این اهمال بزرگی است. همه ی گونه های زنده- که دارای حافظه هستند- بدون استثنا فراموش می کنند؛ هر حیوانی می تواند از تجربه های خود یاد بگیرد و آنچه یاد می گیرد در معرض فقدان و نسیان است، میزان سادگی ترکیب موجود زنده مهم نیست. بر این اساس حقیقتا شگفت انگیز است که بیولوژی اعصاب با فراموشی به عنوان امری ثانویه یا غیر ضروری رفتارمیکند.
دانشند اعصاب رون دیویسبر این مورد متوقف نمانده است و او در سال 2012 دلایلی را بر فراموشی در مگس میوه پیدا کرد. دیوید، تفاصیل شکل گیری حافظه را در corpora pedunculata مغز حشره یعنی شبکه های عصبی چگال در مغز آن- که بوها و دیگر حس ها را به یاد می آورد- بررسی کرد و به خصوص کوشش کرد تاثیر سلول های عصبی ای را- که دوپامین تولید میکند و در این ترکیب ها مداخله و ارتباط دارد- پیدا کند. دوپامین در ثبت مجموعه ای از رفتارها در مگس کار میکند.
دیویس مطرح کرد دوپامین همچنین نقشی در حافظه دارد ولی به شکل غیر قابل انتظار او فهمید دوپامین برای فراموشی، ضروری است. دیویس و شاگردانش مگسی را- که از نظر ژنتیکی پردازش شده بود- تحت آسیب های الکتریکی قرار دادند و بعدا به مگس ها آموزش داده شد از این صدمات دوری کنند. وقتی گروه، سلول های عصبی دوپامینی را فعال کردند، ملاحظه شد مگس آن ارتباط را به سرعت فراموش میکند؛ و آرام شدن سلول های عصبی و کاهش دوپامین، باعث افزایش قدرت یادآوری شد. دیوس می گوید: آن سلول ها در کیفیت تعبیر حافظه نقش دارد. با مطالعه ی بیشتر روشن شد سلول های عصبی دوپامینی حداقل در مگس ها برای دوره های طولانی فعال است. دیویس می گوید: مغز همیشه می کوشد معلوماتی را که در عمل یاد میگیرد فراموش کند.
فراموشی بین مگس ها و جوندگان
بعد از چند سال هارت حالت مشابهی را در موش ها کشف کرد. دانشمندان فهمیدند حافظه در مغز پستانداران کدگذاری می شود و این زمانی است که قدرت ارتباط بین سلول های عصبی زیاد شود. قدرت آن ارتباطات با مقدار نوعی از گیرنده های موجود در سیناپس، گیرنده های AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid)مشخص می شود.(این گیرنده، نقش تحریکی بر گلوتامات دارد . کانال های یونی گلوتامات، کانال های AMPA, kainic acid و (N-methyl-D-aspartic acid (NMDA هستند. گیرنده ی آمپا پتانسیل های بعد سیناپسی سریع و تحریکی، ایجاد میکند. این گیرنده، کانال های کاتیونی را فعال میکند و اجازه ی حرکت سدیم و پتاسیم را در سطح غشا میدهد.)
حفظ این گیرنده ها در سیناپس عصبی لازم است تا حافظه، سالم باقی بماند. هارت میگوید: مشکل این است که این نوع از گیرنده ها ناپایدار هستند و درون سیناپس عصبی و بیرون آن به طور مداوم تغییر می کنند و نقش آن در ساعت ها یا روزها متفاوت می شود. آزمایشگاه هارت، وجود مکانیسم خاص مداومی را برای تحریک تعبیر از گیرنده یآمپا در سیناپس عصبی نشان داد. با این همه برخی حافظه ها در معرض فراموشی است. هارت مطرح کرد گیرنده های آمپا به طور مداوم از میان می رود و این یعنی فراموشی، فرایندی فعال است. اگر این درست باشد ممانعت از برداشت گیرنده های آمپا، شایسته است از فراموشی ممانعت کند. در زمانی که هارت و شاگردانش فرایند مسئول از میان بردن گیرنده های آمپا را در هیپوکامپ مغز موش ها متوقف کردند دیدند همانطور که مورد انتظار است از فراموشی جلوگیری میکند.
برای فراموش کردن، امور معینی آشکار می شود و مغز موش ها ناچاراست ارتباط سیناپس های عصبی باقیمانده را از میان ببرد.
هارت میگوید: فراموشی، شکست حافظه نیست بلکه وظیفه ای از وظایف آن است.
دانشمند اعصاب پول فرانکلند همچنین دید مغز، برنامه ریزی شده است تا فراموشی داشته باشد و این طی پژوهش او بود که بافت عصبی را در هیپوکامپ موش های بالغ زیاد میکرد. بر اساس نقشی که هیپوکامپ در ایجاد حافظه دارد فرانکلند و گروه او سوال می کنند آیا تولید بافت عصبی با سلول های بنیادی بر حافظه و یاد آوری کمک میکند؟
پژوهشگران امری را یافتند که کاملا متناقض با آن فکر بود. به جای بهبود حافظه ی موش، زیاد کردن بافت عصبی باعث زیاد شدن فراموشی شد. فرانکلند در ابتدا تصور کرد نتیجه متناقض است ولی بعدا فهمید این منطقی است: اضافه کردن سلول های عصبی به هیپوکامپ بالغین، با شبکه های پایدار موجود در هم می آمیزد و وقتی آن شبکه ها معلومات ذخیره شده ی زیادی را داشته باشد تجدید آن، رسیدن به معلومات را دشوارتر میکند.بر اساس دیدگاه فرانکلند- که هیپوکامپ مکان ذخیره ی حافظه ی بلند مدت در مغز نیست و طبیعت دینامیکی آن یک مزیت و نه یک عیب است- هیپوکامپ تکامل یافته است تا به مغز کمک کند یاد بگیرد.
محیط به طور مستمر، تغییر میکند و حیوانات لازم است برای بقا با شرایط جدید سازگار شوند. اجازه ی اینکه معلومات جدید بر موارد قدیمی برتری داشته باشد، به این مورد کمک میکند.(مغز یاد می گیرد اطلاعات قدیمی را فراموش کند تا بتواند اطلاعات کنونی را بهتر پردازش کند.)
فراموشی و طبیعت بشری
پژوهشگران تصور می کنند مغز بشری شاید به روش مشابهی کار کند.
بلیک ریچارد- که سیناپس های عصبی و یادگیری ابزاری را مطالعه می کند- میگوید: قدرت ما کمک میکند تجربیات جدید جزیی را به گونه ای تعمیم دهیم که مغزهای ما برای فراموشی مداوم سازمان دهی شده است و فرض می کند قدرت مغز بر فراموشی از تاثیری به ناماز دست رفتن کفایت جلوگیری می کند و این، اصطلاحی در عرصه ی هوش مصنوعی است و برای توصیف نمونه ی ریاضی ای- که در مطابقت بیانات برنامه ریزی شده کاربرد دارد- به کار میرود تا آنجا که دیگر نتواند عبارت های بعدی را پیشگویی کند.(از دست رفتن کفایت، یعنی توانایی سیستم هوش مصنوعی برای پیشگویی ها و تخمین کاهش یابد.)
به روش مشابه اگر فرد همه ی تفاصیل حادثه ای مانند هجوم سگ را به یاد بیاورد برای دوری از گازگرفتگی مجدد در آینده با دشواری مواجه است. ارتباط بین تجارب گذشته و آینده نه تنها ممکن است کمکی به فرار سریع در شرایط جدید نکند بلکه شاید باعث گیج شدن فرد در شرایط اضطراری شود. ریچارد میگوید: وقتی فرد از برخی تفاصیل رها شود و خلاصه ی تجربه را نزد خود نگاه دارد این به فرد کمک میکند آن را در جایگاه های جدید به کار ببرد. شاید مغزهای ما برای برخی فراموشی های منظم سازماندهی شده است تا ما را از از دست دادن کفایتبازدارد.
همچنین پژوهش هایی- که بر افراد سالم انجام شده است- اهمیت فراموشی را برای مغز نشان میدهد. گروه آندرسون در پژوهش کیفیت ایحاد فراموشی در انسان ها از طریق بررسی سطوح ناقل عصبی در هیپوکاپ به نام گابا عمیق شدند. وقتی پژوهشگران می کوشیدند افکار مشخصی را مهار کنند دیدند سطوح بالای گابا باعث توقف و کندی زیاد هیپوکامپ در قشر پریتال میشود و این قدرت افراد را در فراموشی بیشتر میکند. آندرسون میگوید: توانستیم قدرت شرکت کنندگان را بر فراموشی، به نوروترانسمیتر مشخص در مغز مرتبط کنیم.(
تلاش برای فراموشی؟!
فهم کیفیت فراموشی به پژوهشگران کمک میکند درمان هایی برای افسردگی و اضطراب و بیماری آلزایمر پیدا کنند. اندازه گیری سطوح گابا در مغز، فعالیت بنزودیازپین ها (داروهای ضد اضطراب)را بیان میکند. پژوهشگران از زمان های بسیار دور فهمیده اند این داروها از طریق بهبود وظایف گیرنده های گابا کار میکند و به این ترتیب به کاهش اضطراب کمک میکند ولی آنها سبب را نفهمیدند. نتایجی که آندرسون به آن رسید تفسیری را برای این بیان میکند.
اگر قشر پریتال فرمانی را به هیپوکامپ بفرستد تا فکرمعینی را سرکوب کند هیپوکامپ نمی تواند پاسخ دهد مگر آنکه مقدار کافی از گابا داشته باشد. آندرسون تشریح می کند: کورتکس پریتال، دستورات مهمی برای آرام کردن فعالیت هیپوکامپ می فرستد اگر سربازانی روی زمین نباشند دستورات بر گوش هایی غیرشنوا ارسال میشود!نقش گابا در سرکوب افکار ناخواسته با تاثیرهایی مانند ترس، دیوانگی و افسردگی مرتبط است و بیماری های متعدد دیگری هم به افزایش فعالیت هیپوکامپ نسبت داده میشود.(فعالیت زیاد، همیشه نشانه ی سلامت نیست. برای بررسی بیشتر به مقاله ی اسکيزوفرني و اضطرابدر همین کانال مراجعه شود.
آندرسون می گوید: تصور می کنیم ما به فرایندی- که بین همه ی این بیماری ها و اضطراب های مختلف ارتباط برقرار می کند- رسیده ایم. فهم کیفیت مساعدت اشخاص بر کاستن از خاطرات دردناک، ما را به درمان برخی حالات دشوار از اضطراب پس از آسیب، میرساند. فهم علم روان ادراکی پشت آن قدرت و پشت انعطاف عقلی ضروی برای آن، به ما کمک میکند درمان اضطراب بعد از آسیب را بهبود ببخشیم. هارت تصور میکند وقتی بیماری آلزایمر را خللی در فراموشی و نه یادآوری تصور کنیم این بیماری بهتر فهمیده میشود. او میگوید: اگر فراموشی حقیقتا به خوبی تنظیم شود منطقی است اختلال آن تنظیم، دارای آثار منفی باشد.
چگونه است اگر فرایند فراموشی مفرط از تسلط خارج شود و بیشتر از آنچه شایسته است حذف گردد؟
هنوز این سوال، جوابی ندارد ولی بیشتر پژوهشگران حافظه، توجه خود را به پژوهش کیفیت فراموشی در مغز و نیز یادآوری بر میگردانند. طی قرن گذشته پژوهشگران شروع کردند فراموشی را وظیفه ای مهم تصور کنند.
هارت می گوید: چرا اساسا دارای حافظه هستیم؟ با توصیف ما به عنوان بشر، تصور کرده ایم دلیل، اهمیت داشتن تفاصیل ذاتی یادآوری است ولی این اشتباه است.
حافظه موجود است تا در درجه ی اول به هدف سازگاری ما کمک کند حافظه به ما معرفت از جهان را میدهد و بعدا آن معرفت حاصل میشود اما فراموشی برای ما؛ چه در سطح فرد یا گونه، حرکت به جلو را فراهم میکند.
آندرسون میگوید: تکامل، توازنی نیکو را بین مزیت های یادآوری و فراموشی، محقق کرده است. فراموشی برای بقا و سازگاری و نیز رهایی از سدهایی که راه را میبندد قرار داده شده است.)
https://www.ibelieveinsci.com/?p=111895&fbclid=IwAR2iL5ajlabJg7Bmj1ICPW11hcUMn6VJ6R1zWm5QeoTY2BecDwgl_B0B0XA
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031
