ابزار بقای موجود زنده از نخستین همانند سازها تا مغز، از مغز تا ابزارهای بقای ویروس کرونا(قسمت هفتم)
در این شب عید نوروز و در روزهای دشواری که بسیاری از مردم ایران در غم عزیزان خود، جشن و هفت سینی نخواهند داشت:
این هفت قسمت، تقدیم به تو ای سین هستی و ای پادشاه کیهان! ای امام زمان! ما و اهل ما را دردهای بسیاری گرفتار کرده است، و اندوخته ای اندک آوردیم پس اندوخته ها و پیمانه های ما را کامل کن و بر ما صدقه بده زیرا خدا صدقه دهندگان را دوست دارد.
ساختار ژنتیکی یا الفبای حیات- که نتیجه آن میلیاردها موجود زنده است- به عنوان نقشه حیات، نقشی کلیدی را در ایجاد ساختمان های موجود در موجودات زنده دارد. هر چند نقشه ساختمان، ممکن است به دلیل نواقصی که در راه رسیدن به محصول هست، محصول کاملی را ایجاد نکند، ولی آنچه مشخص است اینکه بدون نقشه سالم و سازگار نمی توان به محصول نهایی رسید، یعنی برای همه سازگاری ها و برای همه تکامل ها و فرگشت ها، آنچه در گام اول لازم است، تغییر ساختار ژنتیکی است.
بله همانطور که گفته شد همه این تحولات و تغییرات در ساختار ژنتیکی، ممکن است به محصول سازگار نرسد ولی تکامل و دگرگونی موجودات، بدون جهش ژنتیکی ممکن نیست و برای تحولات و سازگار شدن، در ابتدا نیازمند نقشه ای قانونمند برای این تغییر، هستیم و همین که این تغییر و تحول در ابتدا بر اساس تغییر نقشه و نه تحولات ساختمان رخ میدهد، نشان دهنده برنامه ای در ترتیب این پازل پیچیده است؛ به گونه ای که بدون تغییر و تحول و به عبارتی فرگشت در نقشه، انتظار تحول و تکامل در اجزا نیست.
(تکامل به دلیل وجود صفت ژنتیکی مناسبی(تغییر ژنتیکی مناسبی)- که موجود زنده به دست می آورد- صورت می پذیرد... سنت ها، عادت ها و جراحی ها به ارث برده نمی شود بلکه این، صفات ژنتیکی هستند که به ارث برده می شوند و در نهایت در تکامل، تاثیر گذار هستند.)(احمد الحسن- توهم بی خدایی ص 42 ترجمه فارسی)
(سرعت تکامل، ثابت نیست و در برخی مراحل، سریع و در مراحلی کند میشود. این تغییر سرعت تکامل شاید بتواند اشکال ناقص بودن پرونده ی زمین شناسی را- که تکامل گرایان مطرح می کنند- برطرف کند. حرکت بسیار سریع تکامل بر اساس معیارهای تکامل در دوره های زمانی خاص، می تواند نبود فسیل های میانی را- که پژوهشگران انتظار دارند نشانه ای از آنها بیابند- توضیح دهد، زیرا کوتاهی مدت زمان زندگی و حضور فسیل های میانی بر اساس معیارهای زمین شناسی، یافتن فسیل های میانی را در این دوره ها دشوار می سازد. در عین حال این نکته خود، دلیلی روشن از قانونمند بودن نقشه ی ژنوم را در اختیار ما می گذارد.)(احمد الحسن- توهم بی خدایی- ص251)
قانونمند بودن نقشه ژنتیکی- همانطور که در فصل چهارم کتاب توهم بی خدایی نوشته فرستاده امام زمان احمد الحسن یمانی بیان میشود- ما را نیازمند قانون گذاری می کند که در پس این قانون، تاثیر گذار است و هر چند تاثیر او مستقیم نیست و گاهی در مسیر رسیدن امر، به محصول و نتیجه، ممکن است نقص های فراوانی رخ دهد ولی نمی توانیم تاثیر او را در این مسیر، کتمان کنیم.
بررسی تکامل بر اساس تحولات ژنوم و تغییرات الفبای حیات، در موجودات پیچیده و چند سلولی ممکن است به آن وضوحی نباشد که در ساده ترین موجودات یعنی ویروس ها دیده میشود و ممکن است در نگاه صرف به محصول به جای نقشه، بیش از آنکه قانونمندی و هدفمندی تکامل دیده شود توجه انسان سیاه بین امروز، به نقص هایی خیره شود که ناگزیر در مسیر طولانی رسیدن به محصول رخ داده است!
برعکس، در بدن ویروس جز ساختار ژنتیکی و چند آنریم مختصر، چیز دیگری وجود ندارد. بنابراین تکامل و تحول در ویروس ها محدود به تغییر و تحول در نقشه ژنیتکی و الفبای حیات است.
تحولات ویروسی و تلاش دقیق و پیچیده آن برای گریز از دست میزبان- که از قوانین عام تکامل و انتخاب طبیعی و جهش و زاد و ولد منشا می گیرد- در نگاه اول، ممکن است ترسناک و خشن بنماید ولی آن کسانی- که در پس هر حادثه، می توانند صدای تاثیر گذار آن را بشنوند و خود را محدود به آثار نمی کنند بلکه در پس آن، علت ها و تاثیر گذاها را می بینند و با شوقی محدود، انگشتان خود را در گوش های خود نمی کنند بلکه همچون پژوهشگری کنجکاو، هر صدایی را می شنوند و به دنبال علت آن می گردند- اینها در عمق این عوامل زیانبار می روند تا از این فرصت آرمانی یعنی ویروس بدون حجاب بر پوشش ژنتیکی، نهایت استفاده را بکنند و تاثیر گذار مستقیم حیات یعنی ساختمان ژنتیکی را این بار بدون پرده اجسام و پیچیدگی ها و به صورتی کاملا عریان ببیینند.
(تعداد احتمالات جهش ژنتیکی در طبیعت بسیار زیاد است تا آنجا که میتوان گفت عمر حیات، گنجایش آن را ندارد و حتی عمر جهان هستی در برابر آن، بسیار ناچیز است. به نظرم نیازی به تکرار ارقام نجومی و بی شمار مربوط به ژنها- که برخی از آن ها را در تشریح هموگلوبین بیان کردم- نیست. این عدد آنقدر بزرگ است که برای ما با عمر محدود، تشخیص نظم داشتن یا بی نظم بودن آن، محال است.
ما می دانیم که در جهش یا تغییر ژنتیکی در طول مسیر تکرار جهش به صورت ساخت یافته، نظم و قانونی وجود دارد؛ به گونه ای که این تکرار، منظم بودن نظام را ثابت میکند. تحقق این تکرار منظم، به دوره ی زمانی بسیار درازی نیاز دارد که در زمانی بیش از محدوده زمانی- که ما می توانیم آن را مشاهده کنیم- رخ میدهد. بنابراین محال است قاطعانه به منظم بودن جهش یا تغییر ژنتیکی- که تکامل، حول محور آن میچرخد- رای دهیم یا اینکه به تصادفی بودنش حکم کنیم ...
حکم به تصادفی یا غیر تصادفی بودن تغییر یا جهش ژنتیکی باید از خارج از خود بحث بیاید و وقتی چیزی در خارج وجود دارد که خود، نتیجه تکاملی است که آن را می شناسیم و می بینیم، این ترجیح قوت میگیرد که تغییر یا جهش ژنتیکی در گذشته و حال در چارچوبی قانونمند و نه به صورت تصادفی بوده است و می باشد.
ژنوم اولیه که بر اساس قانون و قاعده، ترکیب یافته به پیدایش یک نظام متکامل منجر شده است که این نظام عبارت است از زندگی زمینی، سوخت و ساز، توانایی تولید انرژی، زادآوری، حرکت به سمت بهبود، سرعت بخشیدن به جهش ژنتیکی به هنگام گونه زایی و توقف یا کاهش سرعت آن در برخی دوره ها یا گونه ها، و بالاتر از همه ی اینها تولید ابزار هوشمندی .. )(احمد الحسن- توهم بی خدایی- ص 210-211 ترجه فارسی)
بله از روی محصولات و تولید آن- که ایجاد تصادفیش نیازمند عمری کیهانی چندین برابر عمر کیهان ماست- میتوان وجود قانون را دید و قانون گذار را اثبات کرد ولی مشخص است در این فرایند پیچیده از نقشه تا محصول، هرچه محصول کمتر و کوچکتر باشد و هرچه ژنوم یا نقشه نمایان تر و واضح تر، در دسترس باشد، بیشتر میتوان نظم و ترتیب و قانون درون نقشه را به صورتی عریان دید؛ به خصوص وقتی در کنار آن، انتخاب طبیعی مانند بخشی از پازل، با به کار بردن دقیق ترین حربه ها و فریب ها، به سوی گزینش بقای بیشتر میشتابد.
منشا ویروس کرونای SARS-CoV2 نشان میدهد این ویروس دست ساز بشری نیست.
از زمانی که نخستین موارد پنومونی کویید 19 در ووهان چین گزارش شد بحث های زیادی در مورد منشا این ویروس در جریان است.
عفونت با این ویروس اکنون جهانی شده است و در تاریخ 11 مارس 2020 تعداد 121،564 نفر مبتلا در بیش از 110 کشور گزارش شده است و تعداد 4373 نفر هم مرده اند. SARS-CoV2 هفتمین کوروناویروس است که انسان را آلوده میکند.
در اینجا در مورد منشا این ویروس بحث می کنیم. در اینجا در مورد ژنوم این ویروس صحبت میکنیم و می بینیم چگونه این ژنوم ایجاد شده است.
این ویروس ساخته آزمایشگاهی یا ویروس دستکاری شده نیست
مشخصات ژنوم این ویروس:
مقایسه ویروس های آلفا و بتای کرونا ویروس، دو مشخصه ژنومی ویژه را برای SARS-CoV2 شناسایی کرده است:
1- این ویروس توانایی اتصال به گیرنده ACE2 در ریه انسان را دارد.
2- این ویروس، یک پروتئین خاص به نام Spike protein دارد (نوعی پروتئین در سرتاسر غشای ویروس)و میتواند سه نوع گلیکان را در اطراف محلی از خودش جذب کند.
جهش در منطقه اتصال با گیرنده SARS-CoV2. (RBD recepror binding domain)
این منطقه اتصال با گیرنده، بیشتر از همه قسمت های ژنوم کرونا می تواند متغیر و قابل دگرگونی باشد. شش اسید آمینه این منطقه، نشان داده شده است و برای اتصال به گیرنده ACE2 قابلیت دارد.
بر اساس مطالعات ساختاری، مشخص شده است که RBD به صورت قدرتمندی به ACE2 انسان، گربه و دیگر گونه هایی- که این گیرنده در آنها بالاست- متصل میشود.
مطالعات بالا نشان میدهد که این ویروس ممکن است، به طور محکم با گیرندهACE2 متصل شود. مطالعات محاسباتی، پیشنهاد می دهد اتصال محکم Spike protein با گیرنده بیان شده ریه انسان، بسیار محتمل است که نتیجه انتخاب طبیعی روی ACE2 انسان یا گیرنده ای شبیه آن باشد و این، باعث میشود که بهترین راه حل ایجاد شود.
این نشان میدهد ویروس کورونا محصول دستکاری های انسانی نیست.
منطقه شکافت فورین پلی بازیک:
مشخصه دوم ویروس کووید 19 منطفه شکافت پلی بازیک در محل اس 1 و اس 2 است و اینها دو زیرواحد Spike protein هستند. این باعث شکافت موثر به وسیله فورین و دیگر پروتئازها می شود و نقشی را در تعیین عفونت زایی ویروس و محدوده میزبان دارد. مناطق شکافت پلی بازیک، در نسل های مرتبط بتاکروناویروس ها مشاهده نشده است، هرچند دیگر بتاکروناویروس ها انسانی، مناطق و گلیکان های پیوسته به O (O-linked glycans) را دارند.
با در نظر گرفتن تنوع ژنتیکی Spike protein - که محافظ اپیتوپ ها یا بخش های کلیدی روی ویروس است- مشخص میشود کرونا ویروس مانند ویروس های دیگر با مناطق شکافت پلی بازیک کامل یا نسبی در دیگر گونه ها کشف خواهند شد.
نقش عملکردی منطقه شکافت پلی بازیک در SARS-CoV2 ناشناخته است و مهم است تاثیر آن را بر قابلیت انتقال بیماری و ایجاد بیماری در مدل های حیوانی مشخص کنیم.
سرعت بالای زاد و ولد و انتقال، سبب میشود کسب محل های پلی بازیک شکافت را بیشتر کند و این، شبیه عملکرد Spike protein SARS-CoV2 است. مناطق زیاد شکافت پلی بازیک؛ چه خودبخود باشد یا با دستکاری ویرس ویروس، آنفلوانزای ضعیف را به شکل های بسیار بیماری زا تبدیل میکند.
این مناطق پلی بازیک پس از انتقال مداوم ویروس در کشت سلولی یا در میان حیوانات هم دیده میشود. عملکرد گلیکان های متصل به O O-linked glycan) ناشناخته است ولی آنها می توانند قطعه ای شبیه موسین درست کنند و پوششی بر اپی توپ یا مناطق کلیدی روی ویروس کرونا ایجاد کند.
تئوری های منشا SARS-CoV2:
احتمال کمی هست که این ویروس در آزمایشگاه با دستکاری روی دیگر انواع کرونا ویروس ها ایجاد شده باشد. همانطور که بیان شد RBD این ویروس ها بسیار مناسب برای پیوستن به گیرنده ACE2 در انسان است و این به شکل سودمندی متفاوت از دیگر کرونا ویروس ها است و راه حلی خوب به حساب می آید.
به علاوه اگر دستکاری ژنتیکی انجام شده بود یکی از سیستم های ژنتیکی ریورس که برای بتاکروناویروس ها وجود دارد احتمالا به کار گرفته میشد. با این همه اطلاعات ژنتیکی نشان میدهد این ویروس از هیچ یک از ساختمان های قبلی ویروس، ایجاد نشده است.
به جای آن ما دو سناریو را برای ایجاد این ویروس پیشنهاد می دهیم:
1-انتخاب طبیعی در میزبان حیوانی قبل از انتقال از حیوان
2-انتخاب طبیعی در انسان بعد از انتقال از حیوان.
ما همچنین توضیح می دهیم چگونه انتخاب، طی انتقال ویروس، منجر به SARS-CoV2 شده است.
انتخاب طبیعی در میزبان حیوانی قبل از انتقال حیوانی
بر اساس موارد قبلی کووید19 که در بازار هوان در ووهان مشاهده شد ممکن است یک منبع حیوانی در این محل، وجود داشته باشد. بر اساس مشابهت
SARS-CoV2 و کرونا ویروس های خفاش، ممکن است خفاشها به عنوان منبع و میزبان پیش ویروس، مطرح باشند هرچند RaTG13 - که از نوعی خفاش جدا شده است- ژنومی دارد که 96% مشابه ژنوم SARS-CoV2 است ولی RBD آن، متفاوت است و ممکن است به گیرنده ACE2 انسان متصل نشود، هرچند RaTG13 از نظر ژنوم نزدیکترین ویروس به SARS-CoV2 است.
برخی کروناویروس های مورچه خوار، شباهت زیادی را در RBD با SARS-CoV2 دارد، این کاملا نشان میدهد Spike protein SARS-CoV2 بسیار برای اتصال به ACE2 انسانی مناسب شده است و این، نتیجه انتخاب طبیعی است.
(ویروس ها ممکن است هرگز از بدنی- که سالهای سال در درون آن زندگی مسالمت امیز داشته اند- بیرون نیایند.
همانطور که در قسمت ششم بیان شد، خفاش می تواند سیستم ایمنی خود را چنان فعال کند که سلولهای آلوده به ویروس کرونا را به گوشه ای ببرد و آن را گوشه گیر و غیر فعال کند و ممکن است این مناطق غیرفعال، سال ها در بدن خفاش، بدون فعالیت زیان بار باقی بماند.
اگر به دلیل تغییر شرایط زندگی مثلا تغییرات آب و هوایی ناشی از دخالت های انسان، موجوداتی مانند خفاشها ناچار شوند مثلا از میان جنگل ها به مناطق شهری بیایند و یا گروهی از انسان ها به دلیل گرسنگی و یا به دلیل تنوع و سرگرمی اقدام به شکار این پرندگان کنند، خیلی ساده ممکن است ویروس های مخفی و پنهان درون خفاش، بار دیگر ناچار شود به محیطی غیر از خفاش نقل مکان کند تا زنده بماند زیرا ویروس ها برای بقا نیازمند موجود زنده هستند و این موجود زنده، آن حیوانات و انسانی است که نزدیک خفاش زندگی میکنند.
بدن میزبان جدید، اصلا معلوم نیست مانند خفاش باشد. بدن متفاوت موجودات زنده و شرایط زندگی متفاوت آنها برخورد متفاوتی را با ویروس خواهد داشت. انتقال ویروسی که در بدن خفاش اصلا بیماری زا نبود در بدن انسان میتواند یک فاجعه باشد. مشخص است بدن انسان با بدن خفاش بسیار متفاوت است، هرچند ریشه های تکاملی مشترکی هم داشته باشند.
ویروس منتقل شده به بدن انسان، در شرایط متفاوتی قرار میگیرد و ناچار است، خود را با این شرایط جدید همراه سازد و در این حالت، به دنبال هدفی است تا از آن بهره ببرد. ویروس هایی که نتوانند با شرایط بدن میزبان میانی یا انسان سازگار شوند از میان خواهند رفت و ویروس هایی باقی می‌مانند که بتوانند از طریق برخی گیرنده ها به درون سلول های زنده بدن، راه یابند.
در این فرایند انتخاب ویروس سازگار با گیرنده خاصی در بدن انسان مثلا گیرنده ACE2 در ریه انسان، باعث بقای ویروس میشود. )
نه بتاکروناویروس های خفاش نه بتاکروناویروس های مورچه خوار که نمونه برداری شده‌است، منطقه شکافت با چندین باز ندارد. هرچند هیچ کروناویروس حیوانی شناسایی نشده‌است که کاملا شبیه باشد و بتواند به عنوان پیش ساز مستقیم SARS-CoV2 باشد، تنوع کروناویروس ها در خفاش ها و گونه های دیگر به طور بسیار زیاد مورد بررسی قرار گرفته است. جهش ها، القاها و حذف ها میتواند نزدیک محل اتصال S1_S2 کرونا ویروسها باشد و این نشان میدهد محل شکافت دارای چند باز، میتواند به وسیله فرایند تکاملی طبیعی ایجاد شود. برای اینکه ویروس پیش ساز بتواند منطقه شکافت دارای چند باز و جهش ها را در Spike protein به دست بیاورد به طوری که برای اتصال به ACE2 انسانی سازگار باشد میزبان حیوانی باید چگالی جمعیتی بالایی داشته باشد تا اجازه دهد انتخاب طبیعی به شکلی درست پیش برود و نیز ژن کد کننده ACE2 داشته باشد که شبیه اورتولوگ اسنانی باشد (اورتولوگ= دو یا بیشتر سکانس های ژنتیکی همساخت که در گونه های مختلف مرتبط با هم دیده میشود.)
2- انتخاب طبیعی در انسان ها به دنبال انتقال حیوانی.
ممکن است پیش ساز SARS-CoV2 که به انسان منتقل شده‌است مشخصات ژنومی ای را که در بالا بیان شد از طریق سازگاری طی انتقال انسان به انسان به دست آورده باشد.
وقتی این سازگاری ها کسب میشود، سبب می‌گردد قدرت دفاعی میزبان به پایان برسد و سیستم مراقبتی که آن را مشخص کرده است هدف قرار دهد.
همه ژنوم SARS-CoV2 که تا کنون سکانس شده است تظاهرات ژنومی دارد که در بالا توضیح داده شد و از یک پیش ساز عام منشا گرفته است.
وجود RBD در مورچه خوارها خیلی شبیه SARS-CoV2 است یعنی ما میتوانیم نتیجه بگیریم احتمالا درون ویروسی که به انسان منتتقل میشود هم هست. این، محل شکافت دارای چند باز را باقی میگذارد تا طی انتقال انسان به انسان رخ دهد.
تخمین های زمانبندی پیش سازهای عمومی اخیر SARS-CoV2 که از اطلاعات اخیر سکانسی ساخته شده‌است نشان میدهد ویروس در انتهای نوامبر 2019 تا ابتدای دسامبر 2019 وارد شده است. بنابراین این سناریو نشان دهنده یک دوره انتقال ناشناخته در انسان ها است و این در میان حادثه حیوانی اولیه و به دست اوردن منطقه شکست دارای چند باز است.
اگر رخدادهای حیوانی زیادی در گذشته بوده باشد که باعث زنجیره های کوتاه انتقال انسان به انسان در طی دوره ای طولانی شود ممکن است شانس کافی رخ دهد. این اساسا وضعیت مورد نظر برای MERS-CoV است که همه نمونه های انسانی نتیجه انتقال پی در پی ویروسی از شترهای یک کوهانه بوذ و باعث عفونت های منفرد یا زنجیره های انتقال کوتاه میشد که در نهایت بهبود می یابد و این با عدم سازگاری برای انتقال دائمی است.
پژوهش های نمونه های انسانی میتواند اطلاعاتی را فراهم کند که چگونه آن انتشار مخفی رخ داده است. مطالعات سرولوژیک گذشته نگر میتواند کمک کننده باشد و تعداد کمی از آن اطلاعات، انجام شده است و نشان دهنده تماس های سطح پایین کرونا ویروس های شبیه سارس در مناطق خاصی از چین است. اساسا این مطالعات نتواسته است نشان دهد آیا تماس ها از طریق عفونت های قبلی با SARS-CoV، SARS-CoV2 یا دیگر انواع کروناویروس هاست.
به علاوه مطالعات سرولوژیک بیشتری باید انجام شود تا میزان تماس قبلی انسان با SARS-CoV2 را نشان دهد
3- انتخاب طی انتقال:
پژوهش پایه که انتقال کروناویروس های شبیه SARS-CoV را در بافت سلول و مدل های حیوانی در بر میگیرد سالهاست در سرتاسر جهان در حال انجام است. و نمونه های مشخصی از فرار آزمایشگاهی SARS-CoV2 نشان داده شده است. ما باید امکان فرار آزمایشگاهی SARS-CoV2 را- که از طریق جهش های لازم برای مواجهه با شرایط آزمایشگاهی است- بیازماییم.
از نظر تئوریک ممکن است SARS-CoV2 جهش های RBD را طی سازگاری برای انتقال به بافت سلولی به دست آورده باشد. یافتن کروناویروس های شبیه SARS-CoVاز مورچه خوارها با RBDهای مشابه، توضیح قوی تری ارائه میدهد که چگونه SARS-CoV2 اینها را از طریق ریکامبینیشن و یا موتاسیون به دست آورده‌است.
به دست آوردن منطقه شکافت دارای چند باز و گلیکان های بسته به O، ضد سناریوهای وابسته به بافت است. مناطق شکافت دارای چند باز فقط پس از انتقال طولانی ویروس آنفلوانزا دارای قدرت بیماری زایی اندک در آزمایشگاه یا در طبیعت، قابل مشاهده است. به علاوه تولید SARS-CoV2 در بافت سلولی یا انتقال بین حیوانی نیازمند جدا کردن قبلی ویروس پیش ساز با مشابهت ژنتیکی خیلی بالاست که توصیف نشده‌است.
تولید پی در پی منطقه شکافت دارای چند باز، نیازمند انتقال پی در پی در بافت سلولی یا حیوانات شبیه انسان دارای گیرنده های ACE2 است ولی چنین کاری قبلا توصیف نشده‌است.
در نهایت، تولید گلیکان های متصل به O، محتمل نیست به علت انتقال بافت سلولی رخ داده باشد و نیز چنین تظاهراتی پیشنهاد کننده درگیری سیستم ایمنی است.
ن
تیجه گیری: با اپیدمی جدید کووید 19 لازم است منشا ایجاد آن را کشف کنیم. شناخت درست اینکه ویروس حیوانی از گونه های مختلف، چگونه به انسان انتقال می یابد کمک خواهد کرد از رخدادهای حیوانی بعدی جلوگیری کنیم.
برای نمونه اگر SARS-CoV2 در دیگر گونه های حیوانی سازگار شده باشد خطر اپیدمی های وسیع آینده هم وجود دارد. در برابر اگر این سازگاری در انسان رخ داده باشد حتی اگر انتقال های حیوانی پی در پی، رخ دهد این حالت ها محتمل نیست بدون همان سری از جهش ها تمام شود. به علاوه شناسایی خویشاوندان ویروسی SARS-CoV2 در حیوانات، به مطالعات شناسایی عملکرد ویروس کمک میکند.
در حقیقت در دسترس بودن سکانس خفاشی RaTG13 کمک کرده است جهش های کلیدی RBD و منطقه شکافت دارای چند باز را نشان دهد. تظاهرات ژنومی که در اینجا بیان میشود قابلیت بیماری زایی و قابلیت انتقال SARS-CoV2 را در انسان نشان میدهد.
هرچند مدارک نشان میدهد SARS-CoV2 از روی قصد ساخته نشده‌است دیگر تئوری های پیدایش این ویروس را به طور دقیق نمی‌توان در اینجا توضیح داد چون ما همه تظاهرات SARS-CoV2 را در کرونا ویروس های مرتبط، در طبیعت بررسی کرده ایم.
ما اعتقاد نداریم هر سناریو بر اساس آزمایشگاه، قابل اعتماد نیست. یافته های علمی بیشتر ممکن است دیدگاه را تا حدی تغییر دهد. به دست آوردن سکانس های ژنتیکی ویروس از منابع حیوانی، مهمترین کار در شناسایی منشا ویروس است. برای نمونه مشاهده آینده منطقه شکافت دارای چند باز در ویروس های شبیه SARS-CoV2 در حیوانات بیشتر، از فرضیه های انتخاب طبیعی حمایت خواهد کرد.
شناسایی میزبان حد واسط SARS-CoV2 و نیز سکانس کردن ویروس از منابع اولیه، ممکن است بسیار سودمند باشد. فرایندهایی که SARS-CoV2 از طریق انتخاب طبیعی توانسته است با آن باقی بماند در پنومونی انسان و حیوان دارای اهمیت بسیار زیادی است.
شواهد کنونی نشان می دهد، این ویروس ساخته دست انسان نیست، ولی این ویروس نشان دهنده نزاعی دشوار در آینده با طبیعت ژنهای خودخواهی است که در آینده انسان را تهدید میکند و بخش بزرگی از این نزاع را خود طبیعت خودخواه، بر ما تحمیل خواهد کرد. گسترش پیشرفت های مهندسی ژنتیک و دست های مبتکر دانشمندان در پیشبرد هوش مصنوعی میتواند این نزاع را مهار کند یا برعکس آن را به نفع ژنهای خودخواه، با سرعتی بیشتر پیش ببرد.
در این نبرد، آن کسانی که در ابتدای کار دست به انکار حقیقت تکامل و بازی های ژنی میزنند- مانند کبکی که برای ندیدن شغال، سر را زیر برف فرو میبرد- هیچ حرفی نخواهئد داشت و نابودان آینده تاریخ خواهند بود. https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9?fbclid=IwAR1CZRGIsYlf873qUc_eK_VFUdsF2-lE75WahZ3GqW5GaL12Anvh-NEuzbE
@salmanfatemi
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031
