هزینه سنگین انسان، در ازای به دست آوردن قدرت تکلم و زبان(زبان و تکلم، در ازای روان پریشی یا اسکیزوفرنی!!؟؟ )
چگونه تغییر ژنتیکی، خطر اسکیزوفرنی را افزایش میدهد؟(این بیماری خاص انسان جدید است و پیشینیان انسان، این بیماری را نداشتند. پروفسور تیموتی کرواستاد روانشناس و استاد پژوهش های مغزی در دانشگاه آکسفورد انگلستان می گوید: اسکیزوفرنی، بهایی است که به خاطر زبان پرداخت می کنیم.(is schizophrenia the price that homosapiens pays for language کرو تیموتی- ص339)
با تکامل تسلط و کنترل غیر مشابه در وظایف نیمکره های مغزی در ترکیب بیولوژیک، ما تشابه مغزی را از دست دادیم و مغز به مثابه اتاقی یگانه با وظایف مختلف در آن شد. (پیدایش لغت- مایکل کوربالیس- ص198)این دگرگونی ها در ساختار ژنتیکی هموساپینس جز بعد از 170 هزار سال اخیر رخ نداده است.(منبع قبلی- ص 150) )
یک جهش ژنتیکی وجود دارد که باعث افزایش ابتلا به اسکیزوفرنی میشود و درمان آن را هم دشوار میکند. یک مطالعه مشترک توسط دانشگاه های لانکستر، گلاسکو و استراتکلاید توسط مرکز پژوهش های پزشکی تایید شده است.
در ژنوم انسان قسمت های کوچکی از دی ان ای پیدا شده است که در تعداد کمی از افراد کپی برداری از آن، انجام میشود یا حذف می گردد و این حالت دگرگونی تعداد کپی (Copy number variation) نامیده می شود. برخی از این تغییرات ژنتیکی مرتبط با افزایش احتمال ایجاد بیماری های تکاملی عصبی مانند اسکیزوفرنی یا اوتیسم است ولی فرایندهای بیماری هنوز ناشناخته هستند. برای نمونه افراد با داپلیکیشن دی ان ای در کروموزوم 16p11.2 که باعث کپی هایی در حدود 30 ژن مختلف می شود 15 برابر، باعث افزایش احتمال اسکیزوفرنی می شود.
برای نخستین بار پژوهشی- که به وسیله تیمی در ژونال cell report منتشر شد- نشان داد، داپلیکیشن 16p11.2 بر تعداد انواع سلول های عصبی مهاری مختلف یعنی نورون هایی که نوروترانسمیتر مهاری گابا را استفاده می کند در مناطق مغزی غیر فعال در اسکیزوفرنی تاثیر دارد.
این مناطق مغزی شامل کورتکس پره فرونتال، هیپوکمپ و آمیگدال است. پژوهشگران نشان داده اند تغییرت نورون های گابا، همراه با ارتباط عملکردی نامناسب قسمت های مختلف مغز است. پژوهشگران فهمیدند داپلیکیشن ذکر شده، باعث اختلال شناختی و نقص رفتار اجتماعی میشود.
این نقص ها نه تنها همراه و موازی با بیماران دچار اسکیزو فرنی است، همچنین به نظر میرسد مناطقی از مغز را درگیر کند که در نتیجه آن، فعالیتشان مختل میشود. دکترنیل داوسون رهبر مطالعه در دانشگاه لانکاستر می گوید: اطلاعات ما دید جدیدی را میدهد که چگونه این داپلیکیشن، خطر ایجاد اسکیزوفرنی را زیاد میکند. یافته اصلی، مشاهده اتصال به هر ریخته بین مناطق مختلف مغز در اسکیزوفرنی است. او می گوید ما اکنون می توانیم توانایی داروها را در بازگرداندن این تغییرات رفتاری در اتصالات، مشخص کنیم.
پروفسور جادیت پرات رهبر پژوهش از دانشگاه استراتکلاید می گوید: انتخاب های دارویی فعلی- که افراد دچار اسکیزفرنی می توانند داشته باشند- محدود است و فقط بر برخی بیماران موثر است و باعث عوارضی خطرناک میشود. نیاز به داروهایی- که بر مشکلات شناختی و رفتاری آنها موثر باشد- بسیار احساس می شود. زیرا این علایم بر کیفیت زندگی آنها بسیار تاثیر گذار است. یافته های ما نقش نورون های گابا را بسیار پررنگ می کند و می تواند اندازه گیری های بیومارکری را- که با آن می توانیم سودمندی درمانی این داروها را تست کنیم- فراهم کند.
پروفسور برایان موریس رهبر دانشگاه گلاسکو می گوید: مشاهده عملکرد نامتناسب نورون گابا در داپلیکشن مشاهده شده، در بیماری اسکیزوفرنی، نشان میدهد ما اکنون بسیار نزدیک شده ایم تا ژن های تنظیم کننده عملکرد سلول گابا را مشخص کنیم و به این ترتیب بتوانیم افراد دچار اسکیزوفرنی را سریع تر شناسایی کنیم.
داپلیکیشن 16 p11.2 ارتباط آمیگدال هیپوکامپ- اوربیتوفرونتال را مختل میکند
این داپلیکیشن، به طور مشخص خطر اسکیزوفرنی را بیشتر میکند ولی مکانیسم های آن، نامشخص است. در اینجا ما می بینیم موش با جهش ژنی مشابه، در ارتباط بین هیپوکامپ و اوربیتوفرونتال و هیپوکامپ-آمیگدال، اختلال دارد. نمای عملکرد سلولی گابا که مرتبط با اسکیزوفرنی است(پاروآلبومین و کالبیندین)، به صورت انتخابی در کورتکس اوربیتوفرونتال کاهش می یابد در حالی که میزان سوماتوستاتین در کنار خارجی آمیگدال کاهش می یابد.
این موش ها در آزمومن شناخی مرتبط با هیپوکامپ- اروبیتوفرونتال کاهش عملکرد را نشان می دادند. تغییرات سلولی- مولکولی شبکه مغزی و رفتاری مشابه آن، چیزی است که در بیماران اسکیزوفرنی دیده میشود. https://neurosciencenews.com/schizophrenia-risk-genetics-16216/amp/
(اعتماد به یک طرف بدن در انجام کارهای مکانیکی، صفتی انسانی و منحصر به فرد است. تسلط مغز چپ بر بسیاری از فعالیت های مربوط به هوشیاری و تفسیر علاوه بر لغت، ما را به اندازه ای مختلف و متمایز کرده است که دیریک بیکرتونتصورمیکند هدف از تکامل ما لغت است و ابزار هوش نیست.(language and behviour از دیریک بکرتون ص100-101)
با تکامل تخصص در هر نیمه مغز، ما قدرت لغوی داریم که منحصر به ما و نه دیگر موجودات زنده است. با این همه این تخصص با وجود ارتباط عصبی بین دو نیمه مغز، ما را در معرض ابتلا به بیماری پریشانی عقلی یعنی اسکیزوفرنی کرده است. و آن یکی از بیماری هایی است که فقط انسان را در نتیجه ارتباط عصبی بین دو نیمکره، گرفتار میکند. (Schzophrenia as failure of hemispheric dominance for language ص339)
این از طریق پژوهش های استاد علوم عصبی و مدیر مرکز علوم اعصاب در دانشکده دورتموث یعنی پروفسور مایکل گازانیگا اثبات شده است. گازانیگا با پژوهش هایی که برای پنجاه سال بر افرادی- که دو لب مغزی آنها برای بیماری اختلال شخصیت و سردردهای دائمی از هم جدا شده بود- انجام داد، شناخته میشود.
این فرایند معمولا با قطع بافت بین دو نیمکره انجام میشود پس مغز از دو پاره جدای از هم- که ارتباطی بیان آنها نیست- تشکیل میشود(مجله آمریکایی نیچر Wolman D, The Split Brian :A tale of two half)
و پروفسور تیموتی کرواستاد روانشناس و استاد پژوهش های مغزی در دانشگاه آکسفورد انگلستان می گوید: اسکیزوفرنی، بهایی است که به خاطر زبان پرداخت میکنیم.(is schizophrenia the price that homosapiens pays for language کرو تیموتی- ص339)
با تکامل تسلط و کنترل غیر مشابه در وظایف نیمکره های مغزی در ترکیب بیولوژیک، ما تشابه مغزی را از دست دادیم و مغز به مثابه اتاقی یگانه با وظایف مختلف در آن شد. (پیدایش لغت- مایکل کوربالیس- ص198)این دگرگونی ها در ساختار ژنتیکی هموساپینس جز بعد از 170 هزار سال اخیر رخ نداده است.(منبع قبلی- ص 150)
و حتی نئاندرتال که نزدیک ترین موجود به هموساپینس است به این میزان از تغییر ژنتیکی نرسید و از این رو نئاندرتال، دچار روان پریشی یعنی اسکیزوفرنی نمی شدند و این یعنی توانایی های لغوی ما از این تاریخ عقب تر نمی رود. بله ترکیب بیولوژیک با وجود آنکه از مراحل زیادی در تکامل عناصر لغت، قبل از این تاریخ گذشته است با این حال از نظر تخصص در عمل دو نیمکره مغز، پیش از این تاریخ، ضعیف است و در نتیجه شایسته نیست- در سطحی که ما امروز داریم- استعداد لغت داشته باشد. و تصریحی وجود ندارد که ترکیب بیولوژیک لازم برای تولید لغت پیش از170 هزار سال قبل کامل شده است بلکه نهایت آنچه گفته میشود آنکه ممکن نیست قبل از این تاریخ، هموساپینس لغتی به صورتی که زبان امروز ما هست داشته باشد. و به این ترتیب تخصص در عمل نیمکره مغز و وجود مراکز لغت در مغز و ارتباط نیمکره های مغز با هم با اتصالات عصبی، گونه ما یعنی هموساپینس را متمایز کرد و ما را توانا کرد، سخن بگوییم ولی همزمان برخی مشکلات را برای ما به ارمغان اورد.
پس ارتبا ط بین دو نمیکره مغز- که لازمه زبان و لغت است- ما را در معرض ابتلا به بیماری اسکیزوفرنی یا جنون و سردردهای مزمن قرار داده است.(همان منبع 339)
پس چه هزینه سنگینی را می پردازیم تا لغت داشته باشیم و منحصر به فرد و انسان باشیم! و این به نوبه خود نشان میدهد لغت، هدف واضح و مهمی در تکامل گونه انسانی ماست که رسیدن به آن، هزینه بسیار زیادی را لازم میکند و افراد گونه انسانی ما را در معرض ابتلا به بیماری های خطرناکی مانند روان پریشی یا اسکیزوفرنی می کند.)(بخشی از پایان نامه اخذ دکترای دکتر عباس طاهر از دانشکده پژوهش های برتر دینی و لغوی در نجف اشرف زیر نظر #احمدالحسن #یمانی
www.ihelrs.com)
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031