دکتر سید سلمان فاطمی

جهش های ژنتیکی غیر تصادفی، تایید شده است .

جهش ها دارای هدف و برنامه خاص به سوی ابزار برتر بقا یا ابزار هوش هستند و جهش ها همیشه تصادفی نیستند.

در قسمت های قبلی در مورد نقش انتخاب طبیعی در تصحیح جهش های ناسازگار با محیط مقالاتی بیان شد ولی وجود این فرایند ترمیمی برای تصحیح خطاها، به آن معنی نیست که جهش ها بدون برنامه هستند.

برنامه ای درونی در ژن ها و کروموزم ها هست که حتی در شرایط مشابه محیطی، می تواند سرعت تکامل و فرگشت را کم و زیاد کند.

حتی در یک بازه زمانی با شرایط متغیر، می تواند سرعت تکامل را رو به ارتقا نگه دارد.(مانند دو میلیون سال اخیر که با وجود شرایط آب و هوایی متغیر و انتخب طبیعی با فشارهای متفاوت، شاهد افزایش اندازه مغز همو ساپینس ها هستیم)

نظریه نئوداروینیسم تکامل با انتخاب طبیعی جهش های تصادفی، باید به تاریخ سپرده شود! تبادلات و مخابره های الکترومغناطیس، ممکن است در فعال کردن و ایجاد جهش در ژن های سالم، نقش داشته باشد.

این تئوری قدیمی، با جهش های جهت دار مورد چالش قرار گرفته است.

تئوری نئوداروینیسم سنتی تکامل، بر اساس انتخاب طبیعی جهش های تصادفی همراه با عقیده و تصورمحوری متعصبانه ای است که بیان میکند تاثیرات محیطی نمیتواند اسیدهای نوکلئیک رابه صورت برنامه ریزی شده، تغییر دهد و به ارث برساند. این عقیده متعصبانه در اوایل سال 1980 همزمان با ورود علم ژنتیک و بررسی روی ژنوم، باطل شد. به همین ترتیب، تصادفی بودن جهش تا سال 1970 مورد تردید بوده است و نشان می دهد سلول هایی- که در معرض انتخاب غیر کشنده قرار میگیرد- به طور مداوم در معرض کدام جهش های جهت دار و سازگار کننده در ژن های خاص هستند؛ به گونه ای- که سلول ها را توانا بر زندگی و تولید مثل میکند.

توجه کنید جهش هایی- که برای سلول ها سازگار هستند تا آنها را برای رشد و زاد و ولد توانا کنند- برای کل موجود زنده اینگونه نیستند و در برخی اندام ها می توانند منجر به تومور یا سرطان شوند بنابراین بهتر است آنها را جهش های جهت دار بنامیم.

در حقیقت این عقیده وجود داشته است که کانسرها ممکن است جهش های جهت داری را درگیر کنند وجان کارین را واداشت در دانشکده هاروارد در بوستون ماساچوست این پدیده را روی باکتری بررسی کند.

یکی از نخستین آزمون هایی که جهش های جهت دار را نشان میداد بر روی یک گونه باکتری E coli با جهش در ژن lacZ است- که تولید پلی پپتید را به صورت ناکامل به پایان می برد؛ بنابراین شکلی- که برای لاکتوز جهش یافته است- فقط وقتی لاکتوز در محیط وجود دارد- نه وقتی لاکتوز در محیط وجود ندارد- نمی تواند از لاکتوز استفاده کند.(وقتی لاکتوز وجود ندارد، به تدریج باکتری به سوی جهش های ترمیمی می رود تا امکان بهره از لاکتوز را فراهم کند).

حتی قابل توجه تر: گونه ای که ژن lacZ در آن، به طور کامل حذف شده است، میتواند ژن خفته ebgA و ژن تنظيم كننده ebgA را- که این ژن را مهار میکند و آنزیم هیدرولیز کننده لاکتوز را کد میکند- دچار جهش نماید. طی رشد، هرکدام از این جهش های نقطه ای با فرکانس کمتر از 8 تا 10 رخ میدهد و هیچ کدام آنها اجازه نخواهد داد گونه فاقد lacZ از لاکتوز استفاده کند ولی به تدریج در زمان کمبود لاکتوز این جهش ها بیشتر می شود تا امکان استفاده از لاکتوز اندک، فراهم شود.

کارینز و همکاران او نتیجه گیری کردند:وقتی ما در نظر میگیریم چه مکانیسمی ممکن است پایه جهشی باشد- که در این مقاله بیان میشود- میبینیم بیولوژی مولکولی از واگشت گراها و ساده انگارها می گذرد و فراتر میرود. اکنون تقریبا همه چیز در سیستم های ویژه ممکن است!!

اطلاعات به صورت آزادانه از RNA بهDNA انتقال پیدا میکند. ناپایداری ژنومی میتواند تحت شرایط استرس، تغییر کند و اگر استرس خیلی زیاد باشد کلا خاموش شود و نمونه هایی وجود دارد که سلولها میتوانند دگرگونی و تمایزهای زیادی در مناطق خاصی از ژنوم خود ایجاد کنند. مهمترین دسته انتقال اطلاعات که هنوز توصیف نشده است بین پروتئین ها و مولکول هایmRNA سازنده آن، جریان دارد.

اگر یک سلول کشف کرد چگونه آن ارتباط را بسازد ممکن است بتواند برخی گزینه ها و شانس ها را بیازماید که بر اساس آن جهش هایی پذیرفته می شود یا بر اساس آن، رد میشود. وقتی این رخ دهد ترجمه برعکس- همانطور که به وسیلهکارینز بیان شده است و همان مکانیسم ها برای جهش های جهت دار است- میتواند از باکتریE-Coli آنطور که پژوهش های جدید نشان میدهد- به انسان منتقل شود.

یکپارچگی واکنش های بیوشیمیایی

مکانیسم های جهش زا در طبیعت در همه سلول های زنده، یکسان هستند و این نمونه دیگری از یکپارچگی بیوشیمی است. یکپارچگی بیوشیمی یک اصل هدایت کننده در مطالعه فرآیندهای شیمی در اورگانیسم های زنده است و برای نمونه متابولیسم انرژی پایه در ارگانیسم های زنده، کاستن و اکس

یده کردن کربوهیدرات ها و آب است.

ولی مطالعه واکنش های بیوشیمی در لوله آزمایشگاه ممکن است بسیار اشتباه برانگیز باشد زیرا واکنشهای بیوشمی در طبیعت اساسا در محیطی رخ میدهد که با آنزیم هایی پر است که مواد اولیه آن، اندک است. برای آنکه به صورت کافی واکنش های بیوشیمی در طبیعت بررسی شود هنریک کاکسر و همکاران او برای بررسی کنترل متابولیسم، پیشقدم شدند. این، یک قالب حرکتی برای آنالیز سرعت ها و جریانات است که به وسیله تغییرات آنزیم ها و متابولیت ها در شرایط پایدار رخ میدهد.

باربارا رایت و همکاران او در دانشگاه مونتانا در آمریکا از معدود بیولوژیست هایی هستند که تصور میکنند وقتی اطلاعات بیوشیمی رشد میکند و همبستگی اطلاعات آزمایشگاهی و اطلاعات محیطی خیلی مبهم میشود- چنین مدل های حرکتی و کینتیک مورد نیاز میشود.

نماهای زنجیروار کنترل- که بر اساس یک رخداد سلولی واحد مثلا فعالیت ژنیاالقای آنزیم است- برای بررسی تاثیرات بیولوژیک در ارتباطات پیچیده بین چندین مجموعه مولکولی و راههای بیوشیمایی، مورد نیاز است.

با این همه، مدل ها در صورتی ارزشمند است که ارزش پیشگویی کننده داشته باشد.

با استفاده از برنامه کامپیوتری mfg ، تیم، مدل های حرکتی و کینتیکی ساختند که به صورت موفقیت آمیز جهش های جهت دار را در سه سیستم متفاوت بررسی میکرد: Ecoliتحت تاثیر کمبود فسفات؛ استرس اکسیداتیو، استرس اسموتیک

و در انسان ها ژن مهار کننده تومور P53 تحت استرس با توکسین ژن و جهش های زیاد سوماتیک، طی پاسخ ایمنی به آنتی ژن خارجی فعال شد و فرکانس ترجمه، 10 هزار برابر و فرکانس جهش، یک میلیون برابر، افزایش یافت. آنها از این مشاهده شروع کردند که واکنش های متابولیک مشابه استرس محیطی خاص، ژنهای خاصی را برای رسیدن به سرعت های زیاد ترجمه و جهش هدف میگیرد و سبب سرعت جهش بیشتر آن ژنها به گونه ای میشود که بیشتربتواند مشکل را حل کند.

عوامل استراس زا به طور معمول منجر به فعالیت حدود 1% ژنوم میشود و آن را رونویسی میکند و جهش میدهد و به این ترتیب، باعث جهت دهی و انتخاب آن جهش هایی میشود که مساله را حل میکند و بر استرس غلبه میکند. اینها با این حال خاموش هستند و بعدا به این موضوع بر میگردم.

برای نمونه در Ecoliگرسنه نگه داشته شده- که در معرض لاکتوز، قرار میگیرد- آنزیم محدود کننده مشخص، b-galactosidase است که با ژن lacz رمز گذاری شده است و میتواند لاکتوز را به گلوکز و گالاکتوز بشکند و اینها قندهای ساده ای هستند که میتوانند با آنزیم های آبشاری متابولیزه شوند تا انرژی و ماده را برای رشد فراهم کند. بنابراین باکتری ها با ژن lacz ناقص به این سمت میرود که ژن را دچارجهش کند تا زمانی که آنزیم دارای فعالیت طبیعی، دوباره بازیابی شود یا در مورد باکتری- که اساسا ژن lacz را ندارد- یک ژن مخفی جدید و تنظیم گرهای آن، جهش پیدا میکنند تا آنزیم جدید در حال فعالیت، ایجاد کند و بتواند لاکتوز را بشکند.

به روش مشابه در سیستم هایی- که به وسیله رایت و همکاران او آنالیز شد- اگر E. coliدر مورد فسفات غیر ارگانیک، گرسنه نگه داشته شود به سوی جهش هایی میرود تا ژنهایی را- که با فسفات تنظیم میشود- غیر فعال کند و این سبب سیستم حمل و نقل جدید فسفات با قابلیت جذب زیاد میشود و فسفات را با غلظت بسیار کمتر، به درون سلول میبرد و نیز آنزیم هیدرولیکی را فعال میکند که میتواند فسفات را از منابع جدید دریافت کند.

در انسان ها استرس بر ژن، رونویسی ژن P53 را فعال میکند و باعث جهش هایی می شود که ژن را غیر فعال میکند. و استرس آنتی ژن غریبه، رونویسی و جهش مناطق ناپایدار آنتی بادی در سلول های B را فعال میکند تا آنتی بادی هایی تولید کند که میتوانند متصل شوند و آنتی ژن های غریبه را خنثی سازند.
(یک هوش درونی در سیستم های زنده وجود دارد که می کوشد آن موجودات را در شرایط دشوار زندگی، باقی نگه دارد. یعنی جهشی هوشمندانه و آگاهانه که فراتر از تاثیر و انتخاب طبیعی، در ابتددا ایجاد می شود تا موجود زنده را سازگار با محیط زندگیش کند)

ایجاد نقاط جهش قابل پیشبینی بر اساس ساختارهای حلقوی پایه ای ثانویه در DNA تک رشته ای
در همه موارد، رونویسی، یک DNA تک رشته ای فراهم میکند که بازهای قابل جهش درونی را جفت نشده، عرضه کند و بازهای قابل جهش عبارتند از گوانین و سیتوزین. اینکه چرا آنها قابل جهش هستند، وابسته به ساختارهای ثانویه حلقوی پایه (SLSs)است که DNA تک رشته ای رونویسی شده، جذب می کند و زنجیره هایی که با هم جفت هستند از هم جدا می شوند تا بازهای جفت نشده را به صورت حلقه، رها کند و اینها بازهای جفت نشده گوانین و سیتوزین هستند که برای ایجاد جهش مستعدتر هستند.
برای همسان سازی شرایط محیطی در پاسخ به سرعت های افزایش یافته رونویسی، الگوریتم کامپیوتر mfg استفاده شد.

طی رونویسی، حساسیت باز برای جهش، وابسته است به پایدار بودن SLSs ثانویه روی دی این ای تک رشته ای و میزانی که باز از هم جدا میشود.(با همسان سازی شرایط محیطی، نقش تاثیرات محیط در ایجاد این جهشها حذف می شود.)
برنامه mfg با برنامه mfoldارتباط دو جانبه دارد و تکه های تک رشته ای با طول و زنجیره مشخص را در هم ادغام می کند و همه ساختارهای ثانویه ممکن را که میتواند از هر کدام از تکه های در هم آمیخته ایجاد شود به ترتیب میزان پایدار بودن آن، گزارش می دهد. mfg پایداری ساختار ثانویه پایدارتر را- که در آن باز قابل جهش از هم جدا نشده است- و نیز میزان چین های کلی را در موردی- که جفت نشده است- گزارش میدهد. ایندکس قابل جهش هر باز جفت نشده محصول دو متغیر است: گوانین و سیتوزین در P53 و اساسا در حلقه دی ان ای تک رشته ای SLSsقرار دارد و این با تجزیه و تحلیل کدون 175 در اکسون 5 و با استفاده از اندونوکلئاز s1 تایید میشود و این، آنزیم، RNA و DNA تک رشته ای را میبرد.
گوانین و سیتوزین جفت نشده، قابل جهش هستند و گوانین جفت نشده به آدنین و سیتوزین جفت نشده به تیمین جهش می یابد. مدارک ناپایداری زمینه ای گوانین و سیتوزین جفت نشده با نمونه های جهش های خاموش، نشان داده شده است و اینها زنجیره اسید آمینه ها را تغییر نمیدهد. در همه موارد بازهای قابل جهش در حلقه های ساختارهای ثانویه شناخته شده، قرار میگیرد.
جهش های زیاد سوماتیک(somatic hypermutation)(SHM) در پیش سازهای لنفوسیت های بی، 10 هزار برابر بیشتر ترجمه میشوند و این به خصوص در فاز 1(somatic hypermutation)(SHM باعث افزایش یک میلیون برابری فرکانس جهش می شود. آنزیمی به نام دآمیناز القا شده با فعالیتی- که RNA را تغییر میدهد- در مکانیسم جهش در (somatic hypermutation)(SHM و نیز در سیستم های دیگر دخیل است.

در سرطان های کبد که با توکسین و درگیری P53ایجاد می شود در دسترس بودن گوانین قابل جهش و جفت نشده در DNA تک رشته ای باعث تغییر سرعت و فرکانس جهش ها میشود. شرایط محیطی در سطح رونویسی نشان میدهد، بیشتر جهش های درونی، گوانین به آدنین است و در دسترس بودن گوانین در DNA تک رشته ای، محدود کننده سرعت فرکانس موتاسیون(جهش) است.

تاثیر دوگانه اکسی رادیکال ها(انواع اکسیژن واکنشی که ازاکسیداسیون ناکامل منشا میگیرد)- که رونویسی را حدود چهار برابر بیشتر می کند و موتاسیون گوانین به تیمیدین را تا 85.8% بیشتر میکند- با کاهش تبدیل و جهش گوانین به ادنین همراه است. بنابراین رادیکال های اکسیژن، با موتاسیون(جهش)های تعیین کننده سرعت، رقابت میکند.
شواهد دیگردر مورد جهش های غیر تصادفی
در انسان ها SHM و بازترکیب تغییر کلاس و نمونه، باعث تغییرات ژنتیکی مشخص در مناطق متفاوت ژنهای ایمنوگلوبولین در لنفوسیت های B در تولید متغیر های آنتی بادی یعنی موتاسیون های نقطه ای در مناطق متفاوت و حذف های بزرگ در مناطق تغییر (switch regions)میشود و هر دوی آنها باعث اختلال سیستم ایمنی میشود. تحریک Bcell- که باعث القای CSR و نه SHM شود- باعث تجمع موتاسیون های نقطه ای شبیهSHM- که وابسته به AID است- در مناطق تغییر mu و بدون ارتباط با CSR می شود. این یافته ها با قدرت مطرح میکند خود AID(activation induced deaminase) یا برخی مولکول های منفرد که با عملکرد تغییر دهنده آر ان ای بر AIDایجاد میشود- ممکن است یک مرحله عام از SHM و CSRرا واسطه گری کند و ممکن است در شکستن دی ان ای به کار گرفته شود.(سلول های ایمنی انسان درمواجهه با دشمن، و پیش ازآنکه تحت تاثیر دشمن(یا آنتی ژن)قرار بگیرد با سرعت زیاد تغییرات ژنتیکی خاصی در ژن های خود ایجاد میکند و آنتی بادی سازگار برای مبارزه، میسازد و این آنتی بادی ها به سرعت وارد مبارزه با آنتی ژن میشوند. این فرایند، پیش از آن است که آنتی ژن بتواند بر ساختار ژنتیکی سلول های ایمنی تاثیر بگذارد.
یعنی باز ما با هوشی درونی در ساختار ژنتیکی مواجه هستیم که کمک می کند سلول های محافظ بدن، برای رهایی از هجوم آنتی ژن ها خود را آماده و مهیا کنند. و جالب اینکه سلول مهاجم هم در مواجهه با سیستم دفاعی فرد میزبان، در خود تغییرات ژنتیکی هوشمندانه ای ایجاد میکند تا بتواند از سیستم دفاعی میزبان بگریزد)

مطالعه دیگری پیشنهاد میدهد شکست دی ان ای دو رشته ای DSBمسئول نقاط داغ موتاسیون در موتاسیون ایجاد شده به وسیله استرس در E coliاست: اولی موتاسیون هایی را ایجاد میکند که در بیشترین مقدار در 2 هزار باز اول رخ میدهد و به صورت لوگاریتمی، تا 60 هزار باز کاهش می یابد. دومی یک ادامه جهش ضعیف را درگیر میکند که تا یک میلیون باز از محل شکست دو زنجیره میرسد. نقاط حساس در مسیر همانند سازی به صورت مستقل به بالا و پایین میرود.آنزیم Rec Dکه اجازه فعالیت DSB- Exonuclease را می دهد برای موتاسیون های قوی منطقه ای و

نقاط حساس با فاصله زیاد، مورد نیاز است ونشان میدهد جداسازی دو رشته و سنتز برای پر کردن شکاف، بهعنوان زیر پایه موتاسیون های نقاط حساس قرار دارد. نقاط حساس نزدیک DSB این احتمال را میگشاید که مناطق ژنومی خاص میتواند برای ایجاد جهش و موتاسیون، مورد هدف قرار بگیرد و میتواند تکامل و فرگشت همزمان در ژنها و دسته های ژنتیکی ایجاد کند.
در پایان، یک پژوهش که تکنیک های ژنتیکی جمعیتی و تبارزایش را با هم مرتبط می کند و تا 34 ژنومE coli را مقایسه می کند به وسیله پژوهشگران در موسسه بیواینفورماتیک اروپا انجام شد( تبارزایش، شاخهای در علم زیستشناسی میباشد که به بررسی ارتباط تکاملی گروههای مختلف جانداران نظیر گونهها یا جمعیتها میپردازد). مطالعه نشان داد سرعت جهش های طبیعی؛ چه سودمند یا غیرسودمند باشد، در عرض 2659 ژن، تغییر میکند و نقاط سرد و داغ موتاسیون، در طول چندین کیلو باز گسترش دارد. تغییرات، تصادفی نیست سرعت پایین تر در ژنهایی است که بسیار عرضه می شود و نمایش دارد و در ژنهایی است که دارای انتخاب پالایشی قویتری هست (و این نشان می دهد آنها به صورت ترجیحی یا با مکانیسم های ترمیمی از جهش و موتاسیون محافظت میشوند).

این یافته ها پیشنهاد میکند سرعت جهش از نظر تکاملی، تنظیم شده است تا خطر جهش های خطرناک را بکاهد. با این همه دانش جدید، عواملی که بر سرعت موتاسیون تاثیر میگذارد و شامل ترمیم همراه با رونویسی و ایجاد موتاسیون وابسته به موقعیت است، این مشاهدات را توضیح نمیدهد و نشان می دهد فرایندهای دیگری باید وجود داشته باشد.
بیش از 12000 پلی مورفیسم نوکلئوتیدهای منفرد آزموده شدهاست. با توجه به اینکه رونویسی، جهش زا و ایجاد کننده موتاسیون است(بر اساس مطالعاتی که قبلا بیان شد)ارتباط منفی بین تظاهر و سرعت موتاسیون، قابل انتظار نیست و این، نشان می دهد راههای ترمیم، همراه با رونویسی وجود دارد. ولی این فرایند به تنهایی کافی نیست زیرا زنجیره رونویسی نشده هم ارتباط بین تظاهر و سرعت جهش را نشان میدهد و آزمون های مولکولی گزارش کرده است که موتاژنز درحضور رونویسی، همراه با ترمیم وجود دارد. بنابراین مکانیسم های دیگری- که عموما ژنهای با تظاهر بالا را درگیر میکند ولی مستقیما با ماشین رونویسی همراه نیست- باید وجود داشته باشد.
سلول چگونه میفهمد کدام ژن جهش یافته است؟
یافته ها نشان می دهد مکانیسم های زیادی هست تا سلول بتواند جهش های مستقیمی را در ژنهای خاص و مناطق خاص در این ژن ها ایجاد کند ولی آنها هیچ دلیلی ارائه نمی دهند که سلول چگونه چنین می کند. من پیشنهاد میدهم پیام های الکترومغناطیس درگیر می شوند. دلایل خوبی وجود دارد که فرض شود مولکول ها به وسیله پیام های الکترمغناطیس با هم در ارتباط هستند و مولکول هایی- که با هم ارتباط دارند- فرکانس های عمومی ای را منتشر می کنند؛ پس می توانند همدیگر را از طریق تشدید و رزونانس جذب کنند. اگر اینگونه باشد لاکتوزی- که طی گرسنگی در مقدار کم، عرضه می شود- پیام های الکترومناطیس قوی ای را به آنزیم نرمال متابولیک خود B- GALACTOSIDASE و ژن آنLACZارسال می کند و این سبب می شود به نوبه خود به رونویسی پاسخ دهد وماشین مغناطیسی لازم را جذب کند تا ژن بتواند رونویسی شود و به آنزیمی ترجمه شود- که لاکتوز را بشکند- و به این ترتیب جریان متابولیک نرمال را برقرارکند.
مورد مشابه در شرایط دیگر استرس و بهبود استرس وجود دارد. تشدید پیام های الکترومغناطیس خیلی درست است و همه نماها را به صورت جهت دار خواهد داشت؛ به ویژه اگر سلول و ارگانیسم از نظر کوانتومی، همدوس باشد . این فرضیه قابل آزمودن است و پیام ها می تواند با دتکتورها(سنسورها) و تحلیل گرهای حساس نشان داده شود.
نتیجه گیری:
موتاسیون ها بسیار غیر تصادفی و جهت مند هستند. مکانیسم های متعددی برای ایجاد جهش ها به کار گرفته میشود و تحت کنترل سلول یا ارگانیسم به عنوان یک پارچه در زمینه محیطی متفاوت هستند و این باعث جهش های قابل تکرار در ژن های خاص می شود. این نتایج بر خلاف دیدگاه نئودارویسیم است که در آن، تکامل وابسته به انتخاب طبیعی موتاسیون های ژنتیکی تصادفی است. به نظر من، پیام های الکترومغناطیس- که به وسیله مولکول های کلیدی ساطع میشود و می تواند استرس را از بین ببرد- مستقیما با هم در ارتباط هستند تا رونویسی و رونویسی ژنهای مورد نیاز را فعال کند.

http://www.i-sis.org.uk/Nonrandom_directed_mutations_confir…

سید احمد الحسن در کتاب توهم بی خدایی میگوید:
(جهش، قانونمند و هدفمند است و بر اساس قانون داخلی نقشه ژنتیکی است و کاملا کور یا فقط بر اساس علل کور نیست!

در مورد کروموزوم ها قانونی حکم میکند که سرعت جهش را تعیین میکند و به معنی واضح تر، نقشه ژنتیکی، قانونمند است و از این رو جهش های بسیار زیادی را در جهتی معین، در دوره زمانی معینی ایجاد می

کند؛ به گونه ای که بر مسیر تکامل در آن فشار می آورد و سبب میشود، شتاب گیرد و با سرعتی زیاد حرکت کند تا در دوره زمانی معینی از تکامل، به هدفی معین یا میتوانیم بگوئیم گونه یا گونه های جدید برسد، سپس سرعت جهش به سکون یا سرعت بسیار کم باز میگردد و تکامل هم همراه با آن، به این سرعت کم بر میگردد،

زیرا تکامل بر اساس جهش هاست و بدون جهش، تکاملی متصور نیست.

و شاید مثال نادر آن، دوره کامبرین یا انفجار کامبرین نباشد بلکه شاید تکامل مغز انسان در دو میلیون سال اخیر باشد و تفسیر منطقی زیاد شدن سرعت جهش به سوی زیاد شدن حجم مغز در انسان یا هموساپینس در مدت اندک دو میلیون سال اخیر، آن است که جهش، قانونمند و هدفمند و بر اساس قانون درونی نقشه ژنتیکی است و کاملا کور یا فقط بر اساس علل کور مانند خطا در نسخه برداری ژنتیکی شکسته شدن به وسیله اشعه های کیهانی نیست.

طبیعتا هر کس بخواهد مفصل در مورد سرعت تکامل و نظر دانشمندان تکامل و آنچه در کتاب توهم بی خدایی در مورد موضوع، بیان کردم، بداند، تفصیل و شرح بیشتر را ان شاءالله، در مراجعه به کتاب خواهد یافت.