دکتر سید سلمان فاطمی

بیماری آلزایمر، استیل کولین را هدف قرار میدهد
مباحث حافظه و قدرت ذخیره سازی اطلاعات، از موارد جالب و مورد توجه در علوم جدید است.
منشا اطلاعات و داده ها چیست؟
منبع واقعی ذخیره ی اطلاعات کجاست؟
آیا ذخیره ی اطلاعات، ذخیره ای زمانی-مکانی است و یا چیزی فراتر از زمان و مکان است؟
اساسا امروز، گذشته و آینده- که حافظه در تعبیر عام جمع آوری داده های گذشته برای ریختن برنامه ی آینده تصور می شود- واقعیتی اصیل و پایدار است یا در نتیجه ی نیازهای تکاملی عالم ماده در ذهن ناظر، شکل گرفته است؟
آیا کل ابعاد فراتر از زمان و مکان در عالم ماده، حقیقتی اصیل و پایدار است یا در ذهن ناظر شکل گرفته است؟
آیا جهان مادی، زاده ی ذهن و داده های آن است یا ذهن و داده های آن، زاده ی جهان مادی است؟
و اساس زایش و زاد و ولد به معنی منشا گرفتن از چیزی در ابعاد زمان و مکان تا کجا پیش میرود؟آیا مفهومی با این تعریف، قبل از آنکه زمان و مکانی وجود داشته باشد(قبل از طول و زمان پلانک یا ساده تر، قبل از انفجار بزرگ) مطرح بوده است؟
آیا داده ها و اطلاعات مادی قبل از انفجار بزرگ، هیچ وجودی ندارند و ناگهان با انفجار بزرگ در ابعاد مادی از جمله زمان و مکان، جلوه گری می‌کنند؟
خلاصه ی مقاله:
استیل کولین (ACh) نقش مهمی در سیستم عصبی محیطی و مرکزی دارد. آنزیم کولین استیل ترانسفراز (ChAT) مسئول سنتز ACh از استیل-CoA و کولین در سیتوپلاسم است و ناقل استیل کولین وزیکولی (VAChT)، انتقال دهنده عصبی را به وزیکول های سیناپسی جذب می کند. به دنبال دپلاریزاسیون، ACh تحت اگزوسیتوز قرار می گیرد و به شکاف سیناپسی می رسد، جایی که می تواند گیرنده های خود را از جمله گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی تحریک کند.
ACH
موجود در شکاف سیناپسی به سرعت توسط آنزیم استیل کولین استراز (AChE) هیدرولیز می شود و استات و کولین را تشکیل می دهد که توسط ناقل کولین با میل ترکیبی بالا (CHT1)، به انتهای عصب پیش سیناپسی بازمیگردد.
نورون های کولینرژیک واقع در پیش مغز قاعده ای، از جمله نورون هایی که هسته ی پایه ای ماینرت را تشکیل می دهند، به شدت در بیماری آلزایمر (AD) از بین می روند.

AD
معمول ترین علت زوال عقل است که 25 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. مشخصه ی بارز این بیماری تجمع گره های نوروفیبریلاری و پلاک های آمیلوئیدی است. با این حال، هیچ ارتباط واقعی بین سطوح پلاک های قشر مغز و اختلال شناختی مرتبط با AD وجود ندارد. با این وجود، از دست دادن سیناپسی، همبستگی اصلی پیشرفت بیماری است و از دست دادن نورون های کولینرژیک به نقص حافظه و توجه منجر میشود. بنابراین، داروهایی که بر روی سیستم کولینرژیک اثر تحریکی دارد مانند ریواستگمین، گزینه‌ای امیدوارکننده برای درمان بیماران مبتلا به AD هستند.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4787279/....
برخی توضیحات دکتر سلمان فاطمی نورولوژیست