توسعه ی علوم و کشفیات جدید در علم ژنتیک و قدرت دستکاری ژنها به عنوان ریشه و الفبای حیات مادی و تکنیک های جدید در تحریک سلول های عصبی با محرک هایی که نامعمول هستند(اپتوژنتیک)، میتواند روش های جدیدی را در درمان بیماری های مزمن مانند دیابت کشف کند.
روده تا مغز : سلول های عصبی آنچه را میخوریم، شناسایی میکنند.
روده و مغز طی مصرف غذا با هم هماهنگ می شوند تا سیری و قند خون را با هم هماهنگ کنند. عصب واگ یک ارتباط دهنده ی خوب، بین این دو اندام است. پژوهشگران از موسسه ی ماکس پلانک در پژوهشگاه متابولیسم در دانشگاه گولوگن و بیمارستان دانشگاهی آن، نگاه دقیق تری بر عملکردهای سلول های عصبی متفاوت، در مرکز کنترل عصب واگ داشتند و چیز بسیار عجیبی را کشف کردند. هرچند سلول های عصبی در همان مرکز کنترل، قرار دارند مناطق متفاوتی از دستگاه گوارش را عصبدهی میکنند و به طور متمایز سیری و سطح قند خون را کنترل میکند.
این کشف، میتواند نقش مهمی در ارتقای استراتژی های درمانی آینده در برابر چاقی و دیابت دارد. وقتی ما غذا مصرف میکنیم اطلاعات در مورد غذای خورده شده از دستگاه گوارش، به مغز فرستاده میشود تا احساسات گرسنگی و سیری را سازگار کند.
بر اساس این اطلاعات، مغز برای نمونه تصمیم میگیرد ما خوردن را ادامه دهیم یا متوقف کنیم. به علاوه سطح قند خون به وسیله ی مغز سازگار میشود. عصب واگ که از مغز به دستگاه گوارش پایین می آید نقش مهمی در این ارتباط دارد.
در مرکز کنترل عصب واگگانگلیون ندوز، سلول های عصبی متفاوت قرار دارند؛ برخی از آنها به معده عصبدهی میکند؛ در حالی که بقیه روده را عصبدهی میکند.
برخی از این سلول های عصبی تحریک های مکانیکی را در اندام های مختلف شناسایی میکند مانند کشش معده طی غذا خوردن، در حالی که بقیه پیام های شیمیایی را شناسایی میکند مانند محتویات غذاهایی که استفاده میکنیم.
ولی اینکه این سلول های عصبی متفاوت، چه نقش هایی را در انتقال اطلاعات روده به مغز دارد و چگونه فعالیت آنها مرتبط با سازگاری عادت های تغذیه ای و سطوح قند خون است ناشناخته مانده است.
هننینگ فینسلو مدیر پژوهش میگوید: برای ارزیابی عملکرد سلول های عصبی در گره ی نودوز ما یک اپروچ ژنتیک را ایجاد کردیم که ما را توانمند میکرد سلول های عصبی متفاوت را مشاهده کنیم و فعالیت آن را در موش، دستکاری کنیم.
این به ما اجازه داد تحلیل کنیم کدام سلول های عصبی، کدام اندام را عصبدهی میکند و اشاره میکند چه نوع پیام هایی را تنها در روده، شناسایی میکنند. این همچنین به ما اجازه داد انواع خاصی از سلول های عصبی را خاموش و روشن کنیم تا عملکرد دقیق آن را تحلیل نماییم.
غذاهای مختلف، انواع مختلفی از سلول های عصبی را فعال میکند. در مطالعه های خود، پژوهشگران بر دو نوع از سلول های عصبی گره ی ندوز، تمرکز کردند که اندازه ی آن، فقط یک میلیمتر است. یکی از این سلول ها در زمان کشیده شدن معده فعال میشوند و در زمان فعال شدن آن، موش کمتر میخورد.
فنسلو میگوید: ما فهمیدیم فعالیت این سلول های عصبی، کلید انتقال پیام های مهار کننده ی اشتها به مغز و کاهش سطح قند خون است.
گروه دیگری از سلول های عصبی، روده را عصبدهی میکند. فنسلو میگوید: این گروه از سلول های عصبی، پیام های شیمیایی را از غذاهایی که میخوریم حس میکند. ولی فعالیت آنها برای تنظیم تغذیه در ما تاثیری ندارد. با این حال فعالیت این سلول ها باعث افزایش قند خون میشود.
بنابراین این نوع از سلول های عصبی در مرکز کنترل عصب واگ، وظایف متفاوتی را انجام میدهد.
فنسلو توضیح میدهد: واکنش مغز ما طی مصرف غذا، ممکن است تبادل و واکنش میان این دو نوع سلول عصبی باشد.
غذا با حجم زیاد باعث کشش معده میشود و سلول های عصبی ای را تحریک میکند که به معده می رود و در نقطه انتهایی باعث سیری و کاهش مصرف غذا میشود و همزمان سازگاری سطوح قند خون را همگام میکند. غذا با مواد غذایی غنی، سلول های عصبی روده را تحریک می کند. این سلولها قند خون را افزایش میدهد ولی باعث القای سیری نمیشود.
کشف عملکردهای متفاوت این سلول ها میتواند نقشی اساسی را در کشف درمان های جدید دیابت و چاقی داشته باشد. ارتباط روده-مغز با سلول های عصبی متفاوت به طور متفاوت، غذا خوردن و سطح قند خون را کنترل میکند. سلول های عصبی حسی، پیام های منشأ گرفته از روده را به مغز میفرستد؛ با این حال ساختار عملکردی و مولکولی این نورون های متفاوت، مشخص نیست.
در اینجا ما دستکاری ژنتیکی را به کار بردیم تا عملکرد تغذیه ای و تنظیم قند نورون های حسی متفاوت را مشخص کنیم. ما الگوهای عصبدهی روده را به وسیله ی پیام های گیرنده ی نخاعی و عصب واگ، بازسازی کردیم تا اهداف مغزی رو به پایین را مشخص کنیم. دستکاری شیمیایی-ژنتیک با تحلیل نقشه برداری مداری و رفتاری نشان داد، آوران های واگ که گیرنده نوع 1 پروتئین شبیه گلوکاگون GLP1R با عصبدهی به روده را عرضه میکند،
پیام های ایجاد کننده ی اشتها را به نورون های هسته ی پارابراکیال می فرستد تا پایان غذا خوردن را کنترل میکند.
با این حال، فعالیت آوران واگی GLP1R، تحمل گلوکز را بهبود میبخشد و مهار آن، باعث افزایش سطح قند خون میشود و اینها مستقل از نحوه ی غذا خوردن است. برعکس تحریک آوران واگ- که GPR65 را نمایش میدهد- تولید کبدی گلوکز را بیشتر میکند و نورون های پارابراکیال را فعال میکند و باعث کنترل نورموگلیسمی میشود ولی آنها برای تنظیم تغذیه، قابل چشم پوشی هستند. بنابراین گیرنده های حسی متفاوت عصب رسان به روده به طور متمایز تغذیه و مدارهای عصبی تنظیم کننده ی قند خون را کنترل میکند و ممکن است اهداف خاصی را برای کنترل متابولیک، فراهم کند.
https://neurosciencenews.com/eating-vagus-nerve-18546/?fbclid=IwAR246mEVYdrFDDoflkk2yZAC9gvv1qftIT65VfJPwPEzncVFcoMAWq9H9FY
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031