همراهی نوعی سردرد میگرنی با تغییرات ژنتیکی و فعالیت های پروتئینی در خون
یافته های مطالعه ای، ارتباطی سببی بین فاکتورهای انعقاد خون و میگرن با اورا، یافته اند
چهار یافته ی انعقادی در ارتباط با میگرن با اورا بودهاست.
نزدیک به 15 % آمریکایی سردرد میگرن را تجربه میکنند. نوعی از میگرن که خیلی خوب شناخته نشده است، میگرن با اورا(MA)است. افرادی که این میگرن را تجربه میکنند پیش از شروع سردرد، نورهایی به صورت جرقه، نقاط سیاه یا خطوط زیگزاگی را در میدان بینایی خود میبینند. گاهی اورا به صورت ضعف یکطرفه ی بدن، سرگیجه و اختلال تکلم موقت است. افرادی که این میگرن را تجربه میکنند خطر بیشتری از سکته ی مغزی و بیماری قبی عروقی دارند.
دانشمندان در حال بررسی هستند که چرا این ارتباط وجود دارد. در مطالعه جدیدی از بیمارستان بریگهام پژوهشگران از تکنیکی در آنالیز ژنتیکی به نام آزمون تصادفی سازی مندلی استفاده کردند تا 12 فاکتور انعقادی را آزمایش کنند و چهار تا از آنها را- که در ارتباط با حساسیت به میگرن هست- کشف کنند.
شگفت آور اینکه دانشمندان فقط این ارتباط را در افرادی مشاهده کردند که میگرن با اورا را تجربه میکنند و این ارتباط در افرادی که میگرن بدون اورا داشتند مشاهده نشد.
این پژوهش بیان میکند این فاکتورهای خونی میتواند نقش سببی در میگرن با اورا داشته باشد. این نتایج در مجلهنورولوژیمنتشر شدهاست.
دانیل کاسمن پزشک بخش طب پیشگیری در دانشگاه بریگهاممیگوید: ما خواسته ایم بدانیم چرا افراد دارای میگرن با اورا در ارتباط بیشتری با سکته ی مغزی و دیگر بیماریهای قلبی عروقی هستند.
این مطالعه عوامل اختصاصی ایجاد کننده ی میگرن با اورا را مطرح میکند. یافتن علت احتمالی برای میگرن با اورا برای سالهای طولانی یک سوال اساسی در این زمینه بوده است.
تصوراتی در این زمینه در مورد ارتباط های بین انعقاد و حساسیت به میگرن وجود داشته است ولی پژوهش های قبلی در این زمینه رضایت بخش نبودهاست. بیشتر افراد در ابتدا میگرن را در سن جوانی یا کودکی یا ابتدای نوجوانی تجربه میکنند.
چون طراحی پژوهش های قبلی فقط افراد میان سال یا مسن را در بر میگرفت پژوهشگران سوالاتی در این مورد داشتند که آیا عوامل انعقادی باعث میگرن میشود و ارتباطی سببی بین این دو وجود دارد یا نه.
در این مطالعه با استفاده از آزمون تصادفی سازی مندلی که میتواند عوامل سببی روی سلامتی را حمایت یا رد کند، دانشمندان برای اولین بار مدارکی یافتند که نشان میدهد عوامل خونی ممکن است در ایجاد خطر میگرن با اورا موثر باشند.
پاملا ریستپزشک بخش طب پیشگیری در بریگهام که در این مطالعه نقش داشته است می گوید: حتی اگر ما وقتی هر دوی عوامل در یک جمعیت را در یک زمان اندازه گیری کنیم و ارتباطی بین میگرن و این عوامل انعقادی پیدا کنیم هنوز مردد هستیم کدام یک زودتر آمدهاست. یکی از بخش های جالب در این مطالعه، تصادفی سازی مندلی است که اجازه میدهد علل احتمالی را بیازماییم.
پژوهشگران از آماره های خلاصه داده های جمع آوری شده طی چند دهه از افرادی که میگرن را تجربه کرده اند و افرادی که میگرن نداشتند استفاده کردند. چون مدارک تشخیصی برای میگرن با اورا در برابر میگرن بدون اورا دشوار است آنها میتوانند این دو شرایط را به صورت جدا بررسی کنند.
پژوهشگران ارتباطی قوی بین چهار فاکتور انعقادی و حساسیت به میگرن پیدا کردند. افرادی که میگرن با اورا را تجربه میکنند در معرض خطر بیشتر سکته ی مغزی و حوادث قلبی عروقی هستند.
هرچند پژوهشگران در حال بررسی هستند که چرا این ارتباط وجود دارد، آنان فهمیدند سطوح افزایش ژنتیکی سه عامل انعقادی، factor VIII, von Willebrand factor, and phosphorylated fibrinopeptide A و کاهش ژنتیکی سطح فیبرینوژن(پروتئینی که در مراحل انتهایی فرایند انعقاد خون نیاز است) تا حدی با حساسیت به میگرن ارتباط دارد.
قابل توجه اینکه دانشمندان این ارتباط را بین افرادی که میگرن بدون اورا را تجربه میکنند نیافتند و این یک ارتباط خاص را بین این عوامل خونی و میگرن با اورا نشان میدهد.
دانشمندان توجه میدهند که تصادفی سازی مندلی محدودیت های خود را دارد. درآینده پژوهشگران میتوانند ارتباطی را بررسی کنند که به وسیله ژنها ایجاد میشود. یانجون گو پزشک بخش طب پیشگیری دانشگاه بریگهام میگوید: این خیلی جالب است که با استفاده از تصادفی سازی مندلی ما توانستیم نشان دهیم فاکتورهای خونی در ارتباط با میگرن با اورا هستند. و چون در مطالعات مشاهداتی، ما دیدیم افراد دارای میگرن با اورا خطر بیشتری برای سکته ی مغزی دارند این یافته ها ممکن است ارتباط احتمالی بین میگرن با اورا و سکته ی مغزی را نشان دهد.
دکتر سید سلمان فاطمی . نورولوژیست, [19.05.21 04:44]
تحلیل های دستگاهی تصادفی سازی مندلی با دو نمونه که در آماره
های خلاصه، ارتباط زیادی با ژنوم در دسترس، دارد برای اندازه گیری های خونی به عنوان عامل احتمالی میگرن و انواع آن مورد استفاده قرار گرفت.
توضیح در مورد تحلیل تصادفی مندلی:( نمایش قانون دوم مندل (قانون جور شدن مستقل ژنها) در مطالعات اپیدمیولوژی ژنتیک معمولی، معمولاً اختلافات ژنتیکی و فنوتیکی بین افراد یک جامعه مورد بررسی قرار میگیرد تا به ریشه ژنتیکی بعضی از صفات پی ببرند و یا عملکرد یک ژن را مورد ارزیابی قرار دهند. در صورتی که در مطالعاتی که بر اساس تصادفیسازی مندلی انجام میشود، از جور شدن مستقل ژنها به منظور کنترل مخدوشکنندهها در بررسی رابطه بین یک مواجهه و پیامد، استفاده میگردد. چنانچه در یک نقطه از زنجیره DNA در بین تعدادی از افراد یک جامعه، تفاوتهایی وجود داشته باشد (با شیوع حداقل 1%)، به آن، پلیمورفیسم گفته میشود. تصادفیسازی مندلی بر پایه این ایده اجرا میشود که اگر یک پلیمورفیسم ژنی موجب ایجاد تفاوتهای فنوتیپی در تعدادی از افراد جامعه گردد که این تفاوتها به نوعی سبب شبیهسازی یک مواجهه خاص شود یا اثر یک مواجهه ی خاص را تغییر دهد، اگر بین وجود این پلی-مورفیسم و پیامد مورد نظر، رابطه معنیداری مشاهده شد، رابطه بین آن مواجهه و پیامد نیز تایید میگردد.
مثال از کاربرد تصادفیسازی مندلی: 1- فولات، هوموسیستئین و بیماری عروق کرونر قلب: مطالعات مشاهدهای، رابطه بین مقادیر بالاتر هوموسیستئین پلاسما و افزایش خطر ابتلا به CHD را نشان دادهاند. ضمناً کارآزماییهای بالینی، اثر مصرف متوسط فولات در کاهش هوموسیستئین پلاسما را تایید نمودهاند. از آنجا که رابطه بین هوموسیستئین و CHD ممکن است در اثر عوامل مخدوشگری چون مصرف سیگار، فاکتورهای اجتماعی اقتصادی، و یا ابتلا به آترواسکلروز ایجاد شده باشد، به منظور تایید این رابطه از تصادفیسازی مندلی استفاده شده است. یک پلیمورفیسم عملکردی سبب کاهش عملکرد آنزیم متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز (MTHFR) میشود. از آنجا که این آنزیم در تبدیل هوموسیستئین به متیونین نقش دارد، افرادی که دارای این پلیمورفیسم ژنتیکی باشند، از میزان بالاتری از هوموسیستئین در پلاسما برخوردار هستند. به عبارت دیگر این پلیمورفیسم، مصرف کمتر فولات را تقلید میکند. افرادی که دارای آللهای هموزیگوت TT هستند در مقایسه با افرادی که دارای آللهای هموزیگوت CC هستند، به طور میانگین دارای μmol/l 6/2 هوموسیستئین بالاتری در پلاسما میباشند. بنابراین چنانچه یک رابطه علیتی بین هوموسیستئین و CHD وجود داشته باشد، افراد با ژنوتیپ TT در مقایسه با افراد CC باید در معرض خطر بیشتر CHD باشند.
با توجه به اینکه مقایسه بین این افراد بر اساس ژنوتیپشان میباشد، بنا بر قانون دوم مندل امکان اندکی برای مخدوششدگی وجود خواهد داشت.
عدم وجود رابطه معنیدار بین عوامل مخدوشکننده بالقوه با پلیمورفیسم ژنتیکی و وجود رابطه معنیدار بین آنها و سطح هموسیستئین پلاسما در متا آنالیزی که بر روی مطالعات مشاهدهای انجام شده در این زمینه انجام گردید، یک خطر نسبی به مقدار 13/1 (با فاصله اطمینان 08/1 تا 19/1) برای رابطه بین μmol/l 6/2 هوموسیستئین بالاتر و CHD محاسبه گردید. در متا آنالیز دیگری که بر روی مطالعات بر پایه تصادفیسازی مندلی انجام گردید، یک خطر نسبی به مقدار 16/1 (با فاصله اطمینان 05/1 تا 28/1) برای افراد با ژنوتیپ TT در مقایسه با افراد CC برای خطر CHD محاسبه گردید. هر چند که نتیجه حاصل از هر دو روش یکسان میباشند، ولی در مطالعات انجام شده بر پایه تصادفیسازی مندلی، امکان مخدوششدگی بسیار کمتر بوده و نتایج حاصله قابلیت اطمینان بیشتری دارند.)
https://neurosciencenews.com/migraine-aura-blood-clot-factor-18444/?fbclid=IwAR04P_0rDcbeUeLpi8FGfgtUKHBC7rFrvq-uuZaoinFRIgwInMxBlc_AWm8
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031