دکتر سید سلمان فاطمی

تازه های بیماری پارکینسون، وبینار در تاریخ ۱۴۰۰.۴.۲۵
در این بیماری، کاهش دوپامین در ماده سیاه مغزsubstantia Nigeria باعث بروز علائمی مانند سفتی اندام (rigidity) و کندی عمومی بیمار و دیگر علائم میشود.

درمان این بیماران، بالا بردن سطح دوپامین در مغز است. (چه باافزودن مستقیم دوپامین یا با مهار آنزیم هایی که دوپامین را تخریب میکند.)

درمان علایم همراه بیماری پارکینسون:
کلوزاپین، پیماوانسرین و کوییتیاپین در درمان سایکوز در پارکینسون مصرف میشه.

اول باید مشکلات زمینه ای ایجاد کننده ی سایکوز در این بیماران بررسی شود. گاهی کاهش دوپامین آگونیست ها مانند پرامیپکسول، در کاهش حملات سایکوز سودمند است.
در موارد مقاوم، کوئتیاپین با دوز کم و اگر جواب نداد کلوزاپین داده میشه.

در اختلال خواب بیماران پارکینسونی، روتیگوتین خوبه(روتیگوتین، آگونیست دوپامین است و در درمان اختلالات خواب و یا سندرم پای بیقرار در بیماران پارکینسونی استفاده میشود)

دوپامین آگونیست میتونه باعث اختلال خواب باشد. کافیین در اختلال خواب روزانه مصرف میشه.

در آپنه خواب، CPAP مصرف میشه. (وسیله کمک تنفسی)

Eszipiclone melatonin
برای درمان اختلال خواب پارکینسون، سودمند است.

ریزش آب دهان، میتونه با جویدن آدامس کنترل بشه. میدودرین و فلودروکورتیزون برای افت فشار خون وضعیتی، استفاده میشود.

دروکسیدوپا (نوعی پیشساز نورآدرنالین)و آتوموکستین(مهار کننده ی انتخابی بازجذب نوراپینفرین) در OH یا افت فشار خون وضعیتی سودمند است. دومپرودین نباید در پارکینسون استفاده بشه. (Domperidone یک آنتاگونیست دوپامین می باشد با فعالیت و کاربردهای مشابه با متوکلوپرامید و از آن به عنوان ضد تهوع در درمان کوتاه مدت تهوع و استفراغ با دلایل مختلف استفاده می شود)

سیلدنافیل در درمان اختلال ارکشن مفید است ولی میتونه (orthostatic hypotension)OHایجاد کنه. لوبیپروستون در یبوست این بیماران سودمند است.(لوبیپروستون به افزایش ترشح مایعات به روده کمک می‌کند. این امر موجب افزایش حرکت روده و مدفوع آسان‌تر می‌شود)

پروبیوتیک و پره بیوتیک سودمند هست. رازاجیلین در خستگی این بیماران سودمند است.(مهار کننده های آنزیم مائو-بی(MAOB inhibitors) این مهار کننده ها شامل سلژیلین Selegiline و رازاژیلین Rasagiline (آزیلکت Azilect)است.

اکسیکودن و نالتروکسان در درمان درد بیماران پارکینسونی سودمند است.

استراتری های جدید پارکینسون

DBS(deep brain stimulation)
دو طرفه STN وGPI به خصوص STN، در درمان ترمور و دیسکینزی استفاده میشه.

این دو محل برای DBS مزیتی ندارند. تحریک ساب تالامیک باعث کاهش نیاز به دوپامین میشه. تحریک گلوبوس پالیدووس اینترنا باعث کاهش افسردگی میشه.

دی بی اس هسته
VINventral intermediate nucleus
برای کنترل ترمور فقط استفاده میشه.

Focused ultrasound
سابتالاموتومی یکطرف، ریجیدیتی و برادی کینزی را بهبود میدهد.

ژل روده ای لوودوپا کربی دوپا LCIG این دو ماده را در روده آزاد میکند.
سطح بی ۱۲ و فولات باید دائما چک بشه. این ژلها در افراد مسن که اختلال شناختی دارند و کاندید DBS نیستند، مفیده. (دی بی اس باعث تخریب سلولهای خاصی در مغز میشود. اولترا سوند باعث تحریک الکتریکی به جای تخریب می‌شود.)

اپومورفین زیر جلدی در درمان آف صبحگاهی(وضعيت ON و OFF: با مصرف لوودوپا براي چندين سال، بسياري از بيماران دچار پاسخ هاي نوسان دار
نسبت به اين دارو خواهند شد كه مي تواند به دو بخش on و off تقسيم شود. اصطلاح on زماني به كار مي رود كه فرد به درمان خود پاسخ مطلوب داده باشد. ( پاسخ به لوودوپا). در طول دوره on يك فرد مي تواند قدم بزند و فعاليت هاي روزانه را با سهولت نسبي، اغلب با ترمور و رژيديته كمتر انجام دهد. برخي افراد ممكن است حركات پيچ و تاب دار غير ارادي را زماني كه اثر دارو به اوج خود مي رسد تجربه كنند كه -on
dyskinesia
ناميده مي شود.
اصطلاح off اغلب جهت شرح دوره اي به كار مي رود كه يك شخص با بيماري پاركينسون، مشكلات بيشتري در ارتباط با راه رفتن، خوردن و حمام كردن پيدا مي كند. حتي ممكن است صحبت كردن دچار اختلالات بيشتري در دوره off شود و ممكن است علائم غير حركتي نظير بي حوصلگي يا خستگي وجود داشته باشد.

بيشترين زماني كه فرد حالت off را تجربه مي كند زماني است كه دارو تاثير اوليه اش را تا زمان دوز بعدي
دارو از دست مي دهد)

Orally inhaled levodopa (CVT301)
برای درمان دوره های آف در بیماران پارکینسونی سودمنداست.

Opicapone25, 50mg (ongentys)
یک
COMT inhibitor
است. آنزیم COMT باعث تجزیه ی دوپامین می‌شود
بهتر از انتاکاپون است و باعث کاهش دوزه های آف و آن میشه.

‌xadago ,safinamide mao inhibitor
است باعث
بهتر شدن خواب و درد بیماران میشود.

امانتادین در عارضه ی دیسکینزی لوودوپا، استفاده میشود. ایسترادفیلین یک ادنوزین A2 رسپتور انتاگونیست است و در درمان پارکینسون تایید شده.

اختلالات حرکتی: کاهش یا افزایش حرکت که به خاطر اسپاسم یا ضعف نیست. باید بررسی بشه فقر حرکتی(تیک با بلوکینگ منفی که در نتیجه ی تیک های تونیک یا دیستونیک طولانی است و با فعالیت موتور مانند تکلم مداخله میکنه، آپراکسی، پارکینسون، کاتاپلکسی، کاتاتونی، ریجیدیتی) داره یا افزایش حرکت (بالیسم، کره ،دیستونی، اسپاسم همی فاشیال، ترمور، تیک)

ترمور: ریتمیک(قابل انتظار در فواصل معین) و قابل پیشبینی است
غیر ریتیمیک مانند کوره، بالیسم، اسپاسم صورتی، تیک

اختلال حرکتی نامنظم(ایرگولر) مانند میوکلونوس کورتیکال
پاروکسیسمال، تیک، PKD، آتاکسی

بالیسم، پروگزیمال هست(ابتدای اندام ها رو درگیر میکنه) .کره، دیستال است.
Sps(stiff person syndrom)
و دیستونی به سختی قابل کنترل است.
تیک و استروتایپی(درجا)، قابل مهار هست.

Self mutilation
در لیش نیهان، تورت، مشکل روانی ، نوروآکانتوسیتوز

علامت پیزا و دست lilac (دست قرمز رنگ)در MSA

نورواکانوسیتوز باعث افتادن سر میشه. سندرم رت فقط در دختران دیده میشود.

Moving toe
اسپاسم یا ترمور انگشت شست پا است و علل مختلفی دارد:
نارسایی خونی به انتهای پاها
مشکلات مفاصل
کمبود ویتامین دی و ویتامین B12
آسیب عصبی مثلا به خاطر بیماری های خودایمنی
Painfull legs Moving toe syndrome
مشکلات سیستم عصبی مرکزی مانند ALS, بیماری پارکینسون، آسیب نخاعی، نوروپاتی دیابتی یا به دنبال مشکلات کلیه، SMA, میوپاتی

در ترمور دارویی، سر درگیر نیست. در ترمور دیستونیک، حرکت سر، روی بالش مهار نمی‌شود.

درمان این انقباضات در مواردی که علت زمینه ای نداشته باشد، نرمش های انگشتان پا، ماساژ و یا بتابلوکر و ضد تشجها است.

بنزودیازپین و والپروات در درمان پوسچرال ترمور، سودمند است (پوسچرال ترمور، وقتی است که ترمور اندام در موقعیت خاص اندام، در برابر جاذبه رخ می دهد.)

روبرال ترمور با توجه، تشدید میشه( این ترمور در استراحت هست و با وضعیت و قرار گرفتن اندام در برابر جاذبه و فعالیت، تشدید می‌شود. علت این ترمور، سکته های مغزی در ساقه ی مغز و یا اسیب به دنبال ضربه ی مغزی است.)

در کنترل این حالت، دوپامین دیپلتر مانند تترابنازین بهتر از پیموزاید است. پیموزاید دوپامین بلوکر است و شانس تاردیور را افزایش میدهد‌. نهایتا دی بی اس و گاهی تزریق بوتاکس سودمند است.

دت اسکن DATscan برای بررسی بیزال گانگلیا مفید است. این اسکن از سال ۲۰۰۰ در اروپا استفاده می‌شود این اسکن امکان بررسی فعالیت dopamine transporter در کودیت و پوتامن با استفاده ی از تصویربرداری اسپکت مغز را میداد. اختلال در این اسکن، نشان دهنده ی سندرم پارکینسونی با تخریب مسیر نیگرواستریاتال است. نرمال بودن این اسکن نشانه ی پارکینسونیسم دارویی، عروقی یا سایکوژنیک است. https://www.facebook.com/photo/?fbid=10221003100209633&set=a.2373597301776&__cft__[0]=AZWBTZYgfbLv_pMeP3NUlZj7uonhNWRtCJ7KD7kfy20_4g0GPipVXVlMAymQ6CFqhFivF-ktX5yHxsBstnBOEdW_1V2XtmjtcBNE0RaS-nFqJHRZnrj-z4NNfU8HvQ2hLBc&__tn__=EH-R