مغز باستانی، هنوز نقش های حیاتی خود را حفظ کرده است.
نگاه تکاملی بر مغز، نقش مهمی در درک وظایف حیاتی بخش های قدیمی تر مغز مانند مخچه دارد.
مخچه تشنگی را کنترل می کند، نه فقط عملکردهای حرکتی را
ویژه علوم اعصاب
11 جولای 2024
پیشرفت های وسیع در علم ژنتیک، تحقیقاتی مانند این مقاله را ممکن کرده است.
دستکاری ژنتیکی گیرنده های خاص روی نورون ها، تحریک نوری که باعث دگرگونی در گیرنده های سلول میشود(اپتوژنتیک)!!
خلاصه:یک مطالعه ی جدید، نقش مخچه را در کنترل تشنگی نشان میدهد و عملکردهای شناخته شده ی مخچه را فراتر از کنترل حرکتی معرفی میکند.
محققان کشف کردند هورمون آسپروسین، نورون های پورکنژ را در مخچه فعال می کند و میل به نوشیدن آب را تحریک می کند.
این یافته می تواند به درمان های جدید برای اختلالات تشنگی منجر شود. این مطالعه تأثیر گستردهتر مخچه بر عملکردهای حیاتی بقا را برجسته میکند.
حقایق کلیدی:
کنترل تشنگی:مخچه، حس تشنگی را از طریق نورون های پورکنژ تحریک شده با آسپروسین asprosin-activated cells، فعال می کند.
عملکردهای غیر حرکتی:این امر نقش شناخته شده ی مخچه را فراتر از کنترل حرکتی، معرفی میکند.
پتانسیل درمانی:یافته ها می تواند منجر به درمان اختلالات تشنگی مانند پلی دیپسی و هیپودیپسی شود.
مخچه- که اغلب از آن به عنوان مغز کوچک یاد می شود- به دلیل ساختار منحصر به فرد و پیچیدگی سلولی خود، به عنوان یکی از قدیمی ترین مناطق مغز از نظر تکاملی، قرن ها محققان را مجذوب خود کرده است.
مخچه برای مدت های طولانی تنها به عنوان یک مرکز کنترل موتور در نظر گرفته شده است. با این حال، مطالعات اخیر، نقش آن را در عملکردهای غیرحرکتی مانند شناخت، احساسات، حافظه، عملکرد خودمختار، سیری و پایان دادن به خوردن غذا نشان دادهاست.
به طور خاص، تیم تحقیقاتی دریافتند یک هورمون، آسپروسین، از محیط به مغز میرود تا نورونهای پورکنژ را در مخچه فعال کند.
در یک مطالعه روی موشها- که درمجله یNature Neuroscienceمنتشر شده است- محققان بیمارستانهای دانشگاهی (UH)، موسسه هرینگتون دیسکاوری در UH و دانشگاه Case Western Reserve، اکنون دریافتهاند مخچه تشنگی را کنترل میکند و این عملکرد، برای بقا ضروری است.
به طور خاص، تیم تحقیقاتی دریافتند یک هورمون به نام آسپروسین، از محیط به مغز میرود تا نورونهای پورکنژ را در مخچه فعال کند. این، منجر به افزایش انگیزه برای جستجو و نوشیدن آب می شود.
آسپروسین، هورمونی است که این آزمایشگاه در سال 2016 کشف کرد و با فعال کردن نورونهای کلیدی «گرسنگی» در بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس، باعث تحریک مصرف غذا و حفظ وزن بدن میشود و با اتصال پروتئینی به نام گیرنده، روی سطح نورون کار میکند.Atul Chopra، MD، PhD، نویسنده ی ارشد این مطالعه، محقق در موسسه هرینگتون و معاون مدیر برنامه بیماری های نادر هرینگتون، متخصص ژنتیک پزشکی در دانشگاه UH، و دانشیار پزشکی و ژنتیک این مطلب را توضیح داد.
یک گیرنده، برای عملکرد هورمون، ضروری است و این گیرنده در مورد توانایی آسپروسین برای کنترل اشتها و وزن بدن، Ptprd است.
علاوه بر هیپوتالاموس، تیم تحقیق دریافت این گیرنده در مخچه هم به شدت بیان می شود، اگرچه اهمیت عملکردی آن ناشناخته است.
در ابتدا، ما مردد بودیم که آیا عملکرد آسپروسین در مخچه برای هماهنگ کردن دریافت غذا همراه با هیپوتالاموس است یا نه و در نهایت فهمیدیم که این مطلب نادرست است.
این پیشرفت، زمانی اتفاق افتاد که ایلا میشرا، دانشجوی فوق دکترا که اکنون رئیس آزمایشگاه خودش در دانشگاه کنتاکی است، متوجه شد موش های آزمایشگاهی- که با عدم پاسخ دهی مخچه به آسپروسین تولید شده بودند- مصرف آب را کاهش دادند.
نقطه ی پایانی مورد نظر ما اندازه گیری مصرف غذا بود، نه مصرف آب، که مطالعه را به یک مشاهده ی بینظیر تبدیل کرد.
این موش ها همچنین کاهش فعالیت نورون پورکنژ همراه با هیپودیپسی (کاهش احساس تشنگی) را نشان دادند ولی مصرف غذا، هماهنگی حرکتی و یادگیری آنها بیتأثیر باقی ماند.
در مقابل، موشهایی- که برای جلوگیری از پاسخدهی هیپوتالاموس به آسپروسین تولید شدهاند- دریافت غذای کمتری را بدون تأثیر بر تشنگی نشان میدهند.
دکتر چوپرا افزود: نتایج ما نه تنها عملکرد جدیدی از نورون های پورکنژ مخچه را در تعدیل تشنگی نشان داد بلکه تنظیم مستقل آن را از نقش ثابت آنها در هماهنگی حرکتی و یادگیری، مشخص کرد.
جالب است که پس از گذشت یک قرن یا بیشتر از علوم اعصاب، ما هنوز در حال کشف عملکردهای جدید بخشهایی از مغز هستیم که مدتها تصور میشد درک شده است.
مفهوم گستردهتر این کشف، در پتانسیل آن برای اطلاعرسانی به مدیریت اختلالات تشنگی مانند پلی دیپسی (تشنگی بیش از حد)، هیپودیپسی و آدیپسی است که هیچ درمان مناسبی در حال حاضر، برای آنها وجود ندارد.
«مخچه تشنگی را تعدیل می کند» نوشته آتول چوپرا و همکاران.
خلاصه
مخچه، یک ناحیه ی قدیمی مغز از نظر تکاملی، مدتهاست که به طور دقیق یک ساختار کنترل حرکتی در نظر گرفته میشود.
مطالعات اخیر مخچه را در شناخت، احساس، عواطف و عملکرد خودمختار دخیل دانستهاند و آن را به یک هدف مهم برای تحقیقات بیشتر، تبدیل کرده است.
در اینجا، ما نشان میدهیم نورونهای پورکنژ مخچه در موشها، توسط هورمون آسپروسین فعال میشود و منجر به تشنگی بیشتر میگردد و فعالسازی اپتوژنتیک نورونهای پورکنژ باعث تظاهرات سریع نوشیدن آب میشود.
حذف گیرنده ی آسپروزین اختصاصی نورون پورکنژ (Ptprd)، منجر به کاهش مصرف آب بدون تأثیر بر مصرف غذا می شود و اثر دیپسوژنیک آسپروزین را از بین می برد.
یادگیری و هماهنگی حرکتی با واسطه ی نورون پورکنژ، تحت تأثیر این دستکاری ها قرار نگرفت و این، نشان دهنده ی کنترل مستقل دو عملکرد واگرا توسط نورون های پورکنژ است.
نتایج ما نشان میدهد مخچه یک ناحیه مغزی تعدیلکننده ی تشنگی است و سیگنالدهی آسپروسین-Ptprd ممکن است یک هدف درمانی بالقوه برای مدیریت اختلالات تشنگی باشد.
https://neurosciencenews.com/cerebellum-thirst-disorder-26421/
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031