طیف پیوسته ی گیلن باره
آیا در سندرم گیلن باره، فقط این است و آن نیست؟
تریاد معروف میلر فیشرآتاکسی، آرفلکسی و فلج حرکات چشم تا چه حد در تشخیص گیلن باره از نوع میلر فیشر نقش دارد؟
طیف نوع حلقی- گردنی- بازویی سندرم گیلن باره: از اختلال در حرکات چشم تا نوع محدود به اختلال بلع
پس زمینه:ضعف حلق-گردن-بازوPharyngeal-cervical-brachial (PCB)، یکی از انواع سندرم گیلن باره (GBS) در نظر گرفته می شود. به دلیل نادر بودن آن، مطالعه ای با تعداد زیاد از بیماران مبتلا به PCB، انجام نشده است.
نتایجتشخیص برای 100 بیمار PCB خالص (n = 13)، PCB با رفلکس های کشش عضلانی حفظ شده (n = 8)، همپوشانی با GBS (n = 48)، همپوشانی با سندرم فیشر (n = 26)، و همپوشانی آنسفالیت ساقه مغز Bickerstaff، BBE بود. (n = 5). نتایج تست های سرولوژیکی نشان داد که 31 درصد از عفونت های پیشین در PCB، توسطکمپیلوباکتر ژژونیایجاد می شود. از آنتی بادی های آنتی گانگلیوزید آزمایش شده، آنتی بادی های ضد GT1a IgG در 51.0٪ از بیماران مثبت بود. آنتی بادی ضد GQ1b IgG (یک نشانگر سرولوژیکی سندرم فیشر و آنسفالیت ساقه مغز Bickerstaff) در 39.0٪ مثبت بود. آنتی بادی های IgG به GM1، GM1b، GD1a، یا GalNAc-GD1a (نشانگرهای سرولوژیکی یک زیرگروه GBS آکسونی) در 27.0٪ مثبت بود.
نتیجه گیریاین مطالعه بزرگ، پروفایل های بالینی PCB را شناسایی کرد. همپوشانی بالینی، عفونت مکررC ژژونی، و آنتی بادی های رایج آنتی گانگلیوزید موجود در PCB، GBS، سندرم فیشر، و آنسفالیت ساقه مغز Bickerstaff شواهد قطعی ارائه می دهد که PCB و موارد همپوشانی آن، یک طیف پیوسته را تشکیل می دهند.
سندرم گیلن بار (GBS) با شروع حاد تتراپارزی و آرفلکسی،1 noc70023-1)و سندرم فیشر (FS) با شروع حاد افتالمپلژی، آتاکسی و آرفلکسی مشخص می شود.آنسفالیت ساقه مغز Bickerstaff (BBE) ممکن است به عنوان یک زیرگروه سیستم عصبی مرکزی FS، مرتبط با اختلال هوشیاری در نظر گرفته شود. برخی بیماران، پیشرفت حاد ضعف اوروفارنکس، گردن و شانه را تجربه کردند. علائم فلج صورت، بلفاروپتوز، عدم وجود اختلال حسی و حفظ تکان تاندون در پاها بود.
به دلیل افزایش سطح پروتئین در مایع مغزی نخاعی و همچنین یافته های الکتروفیزیولوژیک (الگوی کاهش سرعت هدایت در اعصاب محیطی)، راپر پزشک مطالعه حدس زد که این بیماران دارای یک نوع GBS هستند که او آن را ضعف حلق-گردن-بازویی نامید. (PCB).
راپربیمار دیگری را توصیف کرد که دارای محدودیت حرکتی چشم، آرفلکسی عمومی، آتاکسی شدید، و ضعف اوروفارنکس، گردن و شانه بود. او نتیجه گرفت که این یک مورد سندرم فیشر FS همراه با PCB است، اما چون بیمار اختلال هوشیاری هم نشان داد، تشخیص ممکن است انسفالیت بیکر استاف، همراه با PCB باشد.
بیمار مبتلا به GBS که تتراپلژی در شروع و PCB را در مرحله بهبودی نشان داد، شرح داده شده است.6این مشاهدات بالینی محدود نشان می دهد که PCB، GBS، FS، و BBE یک طیف پیوسته را تشکیل می دهند.
مطالعات سرولوژیکی مورد شاهدینشان داد کهکمپیلوباکتر ژژونیمیکروارگانیسمی است که اغلب به عنوان عامل عفونی پیشین در GBS و FS شناسایی می شود. هیچ مطالعه ای در مورد PCB انجام نشده است (تا جایی که ما می دانیم)، اگرچه مواردی به دنبال آنتریتژژونی Cگزارش شده است.9 (https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/794604#ref-noc70023-9)
نوروپاتی آکسونی حرکتی حاد (AMAN)، یک زیرگروه آکسونی GBS، با آنتی بادی های IgG به GM1، GM1b، GD1a و GalNAc-GD1a مرتبط است.10 آنتی بادی اختصاصی ضد GT1a IgG در یک بیمار مبتلا به AMAN که دچار تتراپلژی و فلج بولبار شده بود، یافت شد.12 FS و BBE با آنتی بادی های ضد GQ1b IgG مرتبط هستند که با GT1a واکنش متقابل دارند. دربرابر، آنتی بادی های IgG به GM1b، GD1a و GT1a در چندین بیمار مبتلا به PCB گزارش شده است.-16
برای این مطالعه، سوابق پزشکی 100 بیمار را که در آنها ضعف حاد پیشرونده حلق، گردن و اندام فوقانی وجود داشت، بررسی کردیم و پروفایلهای بالینی و سرولوژیکی بیماران را بررسی کردیم تا طبقهبندی nosological PCB تعیین شود.
مواد و روش ها
بیماران
از اول آگوست 1999 تا 29 فوریه 2004، حدود 6600 درخواست از پزشکان ژاپنی برای آزمایش آنتی بادی های آنتی گانگلیوزید سرم در بیمارانی که دارای اختلالات عصبی مختلف بودند، دریافت کردیم. مشخصات بالینی بیماران در پرونده ی پزشکی آنها بررسی شد و پرسشنامه های اضافی از هر پزشک، برای شناسایی مواردی که در آن ضعف پیشرونده حلق، گردن و اندام فوقانی در عرض 4 هفته پس از شروع اولیه ایجاد شده بود، تهیه شد.
اطلاعات مربوط به سن، جنس، علائم اولیه، یافته های مایع مغزی نخاعی، علائم عفونی قبلی و علائم عصبی در طول بیماری به دست آمد. برای انجام این مطالعه تاییدیه کمیته اخلاق دانشگاه اخذ شد.
ویژگی های بالینی مورد استفاده در تشخیص PCB خالص عبارت بودند از: (1) ضعف پیشرونده غالب در گردن، بازوها و عضلات اوروفارنکس تا 4 هفته پس از شروع اولیه، (2) هیپوفلکسی یا آرفلکسی در بازوها، و (3) بدون ضعف در پاها
بیماران مبتلا به علائم مشابه PCB که دارای رفلکس های کشش عضلانی طبیعی تا سریع (muscle stretch reflexes (MSR)) در طول بیماری بودند، به عنوان دارای PCB با MSR حفظ شده و آنهایی که ضعف پا داشتند به عنوان دارای PCB همپوشانی GBS (همپوشانی GBS) طبقه بندی شدند. بر اساس یافته های Fisher2 و Bickerstaff،17 افتالمپلژی و آتاکسی خارجی متقارن پیشرونده در 4 هفته یک ویژگی بالینی مورد نیاز برای تشخیص FS و BBE بود.
هیپوفلکسی یا آرفلکسی و هوشیاری دست نخورده برای تشخیص FS مورد نیاز بود، در حالی که هوشیاری مختل برای تشخیص BBE مورد نیاز بود.
هیپورفلکسی و آرفلکسی معیارهای خروج برای تشخیص BBE نبودند، زیرا نیمی از موارد اولیه هیپوفلکسی یا آرفلکسی داشتند.17 بیماران با علائم مشابه PCB که افتالموپلژی، آتاکسی و هوشیاری سالم را نشان دادند به عنوان بیماران دارای همپوشانی FS با PCB (همپوشانی FS) و بیماران مبتلا به افتالموپلژی، آتاکسی و هوشیاری تغییر یافته به عنوان موارد دارای همپوشانی PCB BBE (همپوشانی BBE) طبقه بندی شدند.
برای تشخیص این شرایط، موارد زیر باید حذف می شدند: بوتولیسم، دیفتری، تومور ساقه مغز، بیماری عصبی بهجت، مولتیپل اسکلروزیس، پلی میوزیت، میاستنی گراویس، آنسفالوپاتی ورنیکه، نوروپاتی سمی یا متابولیک، آنسفالومیلیت حاد منتشر، و بیماری عروقی شامل بیماری ساقه مغز.
مطالعات سرولوژیکی
شواهد عفونت اخیر توسطC ژژونی،هموفیلوس آنفولانزا،مایکوپلاسما پنومونیه،سیتومگالوویروس، یا ویروس اپشتین بار از نظر سرولوژیکی مورد سنجش قرار گرفت.8
آنتی بادی های IgG سرم به GT1a، GQ1b، GM1، GM1b، GD1a، و GalNAc-GD1a با روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم همانطور که در جاهای دیگر توضیح داده شد اندازه گیری شد.19 در این مطالعه، زمانی که مقدار جذب 0.5 یا بالاتر در رقت 1:500 بود، سرم برای آنتی بادی های آنتی گانگلیوزید مثبت در نظر گرفته شد، زیرا این سطح برش، ویژگی بالایی دارد، همانطور که در جاهای دیگر گزارش شده است.مطالعه جذب همانطور که قبلا توضیح داده شد انجام شد.میزان جذب به صورت درصد جذب به دست آمده با و بدون جذب بیان شد.
نتایج
ویژگی های بالینی
صد بیمار (سن متوسط، 43 سال [56 مرد و 44 زن]) ضعف حاد پیشرونده ی حلق، گردن و بازوها را نشان داد. ضعف اندام همیشه در بازوها غالب بود. سابقه بیماری قبلی در 81.0٪ از بیماران (علائم عفونی دستگاه تنفسی فوقانی فقط در 51.0٪، علائم دستگاه گوارش فقط در 10.0٪ و هر دو علامت در 20.0٪) وجود داشت. شایع ترین علامت اولیه، ضعف بازو (29.0%) و دومین نشانه ی شایع اولیه، دیسفاژی (17.0%) و دوبینی (17.0%) بود. علائم دیگر عبارت بودند از: بلفاروپتوز (n=4)، ضعف صورت (n=4)، فتوفوبیا (n=3)، و تظاهرات سایکوتیک (n=1).
در طول بیماری، 91.0 درصد بیماران دچار هیپورفلکسی یا آرفلکسی در بازوها و 86.0 درصد در پاها، 60.0 درصد اختلال حس سطحی (59.0 درصد در بازوها و 38.0 درصد در پاها)، 55.0 درصد دارای افتالموپارزی خارجی بودند. 43.0 درصد آتاکسی داشتند. ضعف غالب بازو در 47.0% پروگزیمال و در 28.0% دیستال بود.
ضعف خفیف پا در 37.0٪ و ضعف شدید پا در 31.0٪ وجود داشت. اختلال عملکرد اتونومیک در 20.0٪ رخ داده است، از جمله ضربان قلب غیر طبیعی (n = 9) و فشار خون (n = 2)، ادرار (n = 8) و مشکلات دفع مدفوع (n = 2)، افت فشار خون ارتواستاتیک (n = 1)، تعریق غیر طبیعی. (n = 1)، سندرم هورنر (n = 1)، و آریتمی (n = 1). میانگین تعداد روز تا نادر 7 روز بود و برای 27.0 درصد از بیماران از لوله گذاری داخل تراشه استفاده شد. تفکیک آلبومینوسیتولوژی مایع مغزی نخاعی در 42.0٪ وجود داشت.
تشخیص ها PCB خالص (13=n)، PCB با MRS حفظ شده (8=n)، همپوشانی GBS (48=n)، همپوشانی FS (n=26)، و همپوشانی BBE (n=5) (جدول 11بود.
عفونت های پیشین
شواهد سرولوژیکی عفونت های اخیرC ژژونی(در 31.0٪ بیماران) و سیتومگالوویروس (در 6.0٪ از بیماران) از نظر آماری به طور معنی داری در بیماران مبتلا به PCB نسبت به افراد کنترل بیمارستان شایع تر بود (001/0 >P و 0.04 =P، به ترتیب)، در حالی که تفاوت بین سایر عفونت ها از نظر آماری معنی دار نبود فراوانی عفونت اخیرC ژژونیمشابه با بیماران مبتلا به GBS (31.5٪) اما بیشتر از آن در بیماران مبتلا به FS (20.5٪) بود. فراوانی عفونت اخیرآنفلوانزای Hدر بیماران مبتلا به PCB 1.0٪ بود که مشابه بیماران مبتلا به GBS (2.7٪) بود، اما از نظر آماری به طور قابل توجهی کمتر از بیماران مبتلا به FS (8.2٪) بود ( 0.04 =P).
میانگین سنی در 31 بیمار مبتلا به PCB دارای شواهد سرولوژیکی عفونت اخیرC ژژونینسبت به 69 بیمار با PCB بدون آن از نظر آماری به طور قابل توجهی جوانتر بود (35 در مقابل 50 سال،P= 0.047).
افتالموپلژی خارجی در بیماران مبتلا به PCB مربوط بهC ژژونیکمتر از سایرین بود (38.7٪ در مقابل 62.3٪)، و همچنین اختلال حسی (45.2٪ در مقابل 75.4٪).
آنتی بادی های آنتی گانگلیوزید
از آنتیبادیهای آنتیگانگلیوزید آزمایششده، 68.0 درصد از 100 بیمار مبتلا به PCB حداقل 1 موردداشتند. آنتی بادی های ضد GQ1b IgG در 37 بیمار از 51 بیمار حامل آنتی بادی های ضد GT1a مثبت بودند. پنجاه و یک نمونه سرم با آنتی بادی های ضد GT1a IgG در مطالعات جذب استفاده شد. فعالیت ضد GT1a IgG پس از انکوباسیون با GT1a به کمتر از 50 درصد کاهش یافت که نشان دهنده ی درمان موفقیت آمیز جذب است. هفده نمونه حذف شدند زیرا آنتی بادی به طور موثر توسط GT1a جذب نشد. آنتی بادی های ضد GT1a IgG به طور موثر (نرخ جذب 20٪) توسط GQ1b در 21 نمونه از 34 بیمار (61.8٪) جذب شدند. چهارده بیمار که نه آنتی بادی ضد GT1a و نه آنتی بادی ضد GQ1b داشتند، دارای آنتی بادی IgG برای GM1b (10 = n)، GD1a (n = 8)، یا GM1 (n = 4) بودند. تشخیص برای این بیماران همپوشانی GBS (11=n)، PCB خالص (2=n) و PCB با MRS حفظ شده (1=n) بود.
آنتی بادی های ضد GQ1b IgG (یک نشانگر سرولوژیکی FS13)و BBE3 ) در 39.0٪ از بیماران مبتلا به PCB مثبت بود، در FS همپوشانی (73.1٪) و در BBE همپوشانی (60.0٪) بیشتر از PCB خالص (30.8) مثبت بود. %) (جدول 3
هیچ تفاوت آماری معنی داری بین PCB خالص و PCB با MRS حفظ شده در فرکانس های مثبت هر آنتی بادی IgG آنتی گانگلیوزید وجود نداشت.
آنتی بادی های IgG به GM1، GM1b، GD1a، یا GalNAc-GD1a (مارکرهای سرولوژیکی AMAN10 11 ) در 27.0٪ از بیماران مبتلا به PCB مثبت بودند، که در همپوشانی GBS (37.5٪) بیشتر از PCB خالص بود.
اظهار نظر
مطالعه اولیه GBS توسط Ropper4بر وجود ضعف شانه تاکید داشت، اما مطالعه بزرگ ما نشان میدهد که ضعف بازو همیشه در PCB، غالب نیست. بر اساس معیارهای تشخیصی Ropper و همکاران22 وجود ضعف دیافراگم، قدرت (تقریبا) طبیعی و رفلکس های تاندون در پاها و حداقل یا بدون نقص حسی مورد نیاز است. با این حال، ضعف خم شدن هیپ در بیماران 1 و 2 در مطالعه توسط Ropper،4 در بیمار 2 آرفلکسی عمومی وجود داشت. ضعف دیافراگم در بیمار 3 مشاهده نشد. بنابراین، ما معتقدیم که وجود ضعف دیافراگم و رفلکس های تاندون طبیعی پا، برای تشخیص PCB ضروری نیست. یک نوع بولبار از GBS پیشنهاد شده است که در آن ضعف عضلانی صورت، زبان، یا اختلال در بلع در شروع آن مشخص میشود.23 درگیری مکرر عضلات صورت در بیماران مبتلا به فرم عصب جمجمه ای تحتانی GBS گزارش شده است.24با این حال، تنها 4 نفر از بیماران مبتلا به PCB، در ابتدا ضعف صورت را تجربه کردند، اگرچه 64 بیمار در مراحل بعدی این حالت را نشان دادند. بنابراین، ضعف صورت در شروع، یک معیار اساسی برای PCB نیست.
طی یک دوره ی 6 ساله، 100 بیمار مبتلا به PCB را شناسایی کردیم. تشخیص برای این بیماران PCB خالص، PCB با MRS حفظ شده، همپوشانی GBS، همپوشانی FS و همپوشانی BBE بود.
اگرچه سوگیری ارجاع ممکن است وجود داشته باشد، هدف این مطالعه بررسی هر فراوانی نیست، بلکه روشن کردن هر رابطه بود. وجود PCB با همپوشانی FS و BBE شواهد بالینی ارائه می دهد که PCB و این شرایط یک طیف پیوسته را تشکیل می دهند. موارد PCB با MRS حفظ شده قبلا گزارش شده بود، و پیشنهاد شد که این وضعیت را می توان GBS به معنای گسترده بر اساس یک پاتوژنز رایج در نظر گرفت.25 بیمار مبتلا به PCB با MRS حفظ شده شرح داده شده است،14 و ما 8 مورد مشابه را در اینجا شناسایی می کنیم. به جز هیپوفلکسی یا آرفلکسی در بازوها، ویژگی های بالینی برای PCB خالص و PCB با MRS حفظ شده تفاوتی نداشت. و این، شواهدی را تأیید می کند که PCB با MRS حفظ شده را می توان PCB در نظر گرفت. در مطالعه ما، به بیمارانی با علائم مشابه PCB که ضعف پا داشتند، تشخیص، همپوشانی GBS تعیین شد. همه بیماران مبتلا به همپوشانی GBS در مراحل اولیه، ضعف در حلق، گردن و بازوها را نشان دادند که در نهایت به پاها گسترش یافت و ضعف اندام در بازوها در طول بیماری غالب شد.
عفونت دستگاه تنفسی فوقانی پیش از PCB، بیشتر از اسهال بود، اما مطالعات سرولوژیکی نشان داد کهC ژژونیشایعترین عامل عفونی پیشین در PCB است.
سیتومگالوویروس دومین مورد شایع است و یک بیمار مبتلا به PCB که سابقه بیماری تنفسی فوقانی و شواهد سرولوژیکی این عفونت را داشته شرح داده شده است.26 عفونت های قبلی بین PCB و GBS تفاوتی نداشتند. در مقایسه با بیماران مبتلا به FS، فراوانی عفونت قبلیآنفلوانزای Hدر بیماران مبتلا به PCB کمتر و عفونت قبلیC ژژونیبیشتر بود. از نظر عوامل عفونی پیشین، PCB به GBS نزدیکتر از FS بود.
محققان بر روی آنتی بادی های ضد GT1a تک اختصاصی در PCB، 14-16 تمرکز کرده اند، امایافته های ما نشان می دهد که آنتی بادی های ضد GT1a با واکنش GQ1b اغلب وجود داشته اند. این مطالعه ما همچنین نشان داد که 27.0٪ از بیماران مبتلا به PCB دارای آنتی بادی IgG برای GM1، GM1b، GD1a، یا GalNAc-GD1a (مارکرهای سرولوژیکی AMAN10 noc70023-10)،11 بودند. این مشخصات ایمونولوژیک رایج نشان می دهد که PCB با AMAN مرتبط است. پیش از این، 2 مورد PCB مرتبط با آنتی بادی های ضد GM1b یا ضد GD1a IgG گزارش شده بود، و الکترودیاگنوز به نفع AMAN بود.بیماری قبلی هر دو بیمار، آنتریت کامپیلوباکتر ژژونیبود.پس از عفونتC ژژونی، برخی از بیماران ممکن است آنتی بادی های ضد GT1a یا anti-GD1a IgG و PCB ایجاد کنند. مطالعه حاضر همچنین نشان داد که 39.0 درصد از بیماران مبتلا به PCB دارای آنتی بادی ضد GQ1b IgG (یک نشانگر سرولوژیکی FS12 و BBE3 بودند که نشان دهنده ی ارتباط PCB با FS و BBE است.
در نتیجه، این مطالعه بزرگ مشخصات بالینی بیماران مبتلا به PCB را روشن می کند. همپوشانی بالینی، عفونت مکررC ژژونی، و آنتی بادی های آنتی گانگلیوزید رایج در PCB، GBS، FS و BBE را شناسایی می کند و شواهد قطعی را ارائه می دهد که آنها یک طیف پیوسته را تشکیل می دهند.
منابع
1.
Asbury AKCornblath DRAssessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome.Ann Neurol1990;27(suppl)S21-S24PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2194422)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Assessment%20of%20current%20diagnostic%20criteria%20for%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=AK%20Asbury&author=DR%20Cornblath&publication_year=1990&journal=Ann%20Neurol&volume=27&pages=S21-S24)
2.
Fisher MAn unusual variant of acute idiopathic polyneuritis: syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia.N Engl J Med1956;255 (2) 57-65PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13334797)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=An%20unusual%20variant%20of%20acute%20idiopathic%20polyneuritis%3A%20syndrome%20of%20ophthalmoplegia%2C%20ataxia%20and%20areflexia.&author=M%20Fisher&publication_year=1956&journal=N%20Engl%20J%20Med&volume=255&pages=57-65)
3.
Yuki NSato STsuji SHozumi IMiyatake TAn immunologic abnormality common to Bickerstaff's brain stem encephalitis and Fisher's syndrome.J Neurol Sci1993;118 (1) 83-87PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8229054)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=An%20immunologic%20abnormality%20common%20to%20Bickerstaff%27s%20brain%20stem%20encephalitis%20and%20Fisher%27s%20syndrome.&author=N%20Yuki&author=S%20Sato&author=S%20Tsuji&author=I%20Hozumi&author=T%20Miyatake&publication_year=1993&journal=J%20Neurol%20Sci&volume=118&pages=83-87)
4.
Ropper AHUnusual clinical variants and signs in Guillain-Barré syndrome.Arch Neurol1986;43 (11) 1150-1152PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2946281)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Unusual%20clinical%20variants%20and%20signs%20in%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=AH%20Ropper&publication_year=1986&journal=Arch%20Neurol&volume=43&pages=1150-1152)
5.
Ropper AHFurther regional variants of acute immune polyneuropathy.Arch Neurol1994;51 (7) 671-675PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8018039)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Further%20regional%20variants%20of%20acute%20immune%20polyneuropathy.&author=AH%20Ropper&publication_year=1994&journal=Arch%20Neurol&volume=51&pages=671-675)
6.
Miura YSusuki KYuki NAyabe MShoji HGuillain-Barré syndrome presenting pharyngeal-cervical-brachial weakness in the recovery phase [letter].Eur Neurol2002;48 (1) 53-54PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12138316)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20presenting%20pharyngeal-cervical-brachial%20weakness%20in%20the%20recovery%20phase%20%5Bletter%5D.&author=Y%20Miura&author=K%20Susuki&author=N%20Yuki&author=M%20Ayabe&author=H%20Shoji&publication_year=2002&journal=Eur%20Neurol&volume=48&pages=53-54)
7.
Jacobs BCRothbarth PHvan der Meché FGA et al.The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: a case-control study.Neurology1998;51 (4) 1110-1115PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9781538)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=The%20spectrum%20of%20antecedent%20infections%20in%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%3A%20a%20case-control%20study.&author=BC%20Jacobs&author=PH%20Rothbarth&author=FGA%20van%20der%20Mech%C3%A9&publication_year=1998&journal=Neurology&volume=51&pages=1110-1115)
8.
Koga MGilbert MLi J et al.Antecedent infections in Fisher syndrome: a common pathogenesis of molecular mimicry.Neurology2005;64 (9) 1605-1611PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15883324)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Antecedent%20infections%20in%20Fisher%20syndrome%3A%20a%20common%20pathogenesis%20of%20molecular%20mimicry.&author=M%20Koga&author=M%20Gilbert&author=J%20Li&publication_year=2005&journal=Neurology&volume=64&pages=1605-1611)
9.
Arai MSusuki KKoga MAxonal pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barré syndrome without anti-GT1a IgG antibody.Muscle Nerve2003;28 (2) 246-250PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12872333)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Axonal%20pharyngeal-cervical-brachial%20variant%20of%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20without%20anti-GT1a%20IgG%20antibody.&author=M%20Arai&author=K%20Susuki&author=M%20Koga&publication_year=2003&journal=Muscle%20Nerve&volume=28&pages=246-250)
10.
Ogawara KKuwabara SMori MHattori TKoga MYuki NAxonal Guillain-Barré syndrome: relation to anti-ganglioside antibodies andCampylobacter jejuniinfection in Japan.Ann Neurol2000;48 (4) 624-631PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11026446)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Axonal%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%3A%20relation%20to%20anti-ganglioside%20antibodies%20and%20Campylobacter%20jejuni%20infection%20in%20Japan.&author=K%20Ogawara&author=S%20Kuwabara&author=M%20Mori&author=T%20Hattori&author=M%20Koga&author=N%20Yuki&publication_year=2000&journal=Ann%20Neurol&volume=48&pages=624-631)
11.
Ogawara KKuwabara SKoga MMori MYuki NHattori TAnti-GM1b IgG antibody is associated with acute motor axonal neuropathy andCampylobacter jejuniinfection.J Neurol Sci2003;210 (1-2) 41-45PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12736086)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Anti-GM1b%20IgG%20antibody%20is%20associated%20with%20acute%20motor%20axonal%20neuropathy%20and%20Campylobacter%20jejuni%20infection.&author=K%20Ogawara&author=S%20Kuwabara&author=M%20Koga&author=M%20Mori&author=N%20Yuki&author=T%20Hattori&publication_year=2003&journal=J%20Neurol%20Sci&volume=210&pages=41-45)
12.
Okuda BKoga MKatsuta TOkamoto KYuki NFulminant Guillain-Barré syndrome afterCampylobacter jejunienteritis and monospecific anti-GT1a IgG antibody.Intern Med2002;41 (10) 889-891PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12413017)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Fulminant%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20after%20Campylobacter%20jejuni%20enteritis%20and%20monospecific%20anti-GT1a%20IgG%20antibody.&author=B%20Okuda&author=M%20Koga&author=T%20Katsuta&author=K%20Okamoto&author=N%20Yuki&publication_year=2002&journal=Intern%20Med&volume=41&pages=889-891)
13.
Chiba AKusunoki SObata HMachinami RKanazawa ISerum anti-GQ1b IgG antibody is associated with ophthalmoplegia in Miller Fisher syndrome and Guillain-Barré syndrome: clinical and immunohistochemical studies.Neurology1993;43 (10) 1911-1917PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8413947)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Serum%20anti-GQ1b%20IgG%20antibody%20is%20associated%20with%20ophthalmoplegia%20in%20Miller%20Fisher%20syndrome%20and%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%3A%20clinical%20and%20immunohistochemical%20studies.&author=A%20Chiba&author=S%20Kusunoki&author=H%20Obata&author=R%20Machinami&author=I%20Kanazawa&publication_year=1993&journal=Neurology&volume=43&pages=1911-1917)
دکتر سید سلمان فاطمی . نورولوژیست, [06/03/2024 10:00 ق.ظ]
14.
Mizoguchi KHase AObi T et al.Two species of antiganglioside antibodies in a patient with a pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barré syndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry1994;57 (9) 1121-1123PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8089683)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Two%20species%20of%20antiganglioside%20antibodies%20in%20a%20patient%20with%20a%20pharyngeal-cervical-brachial%20variant%20of%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=K%20Mizoguchi&author=A%20Hase&author=T%20Obi&publication_year=1994&journal=J%20Neurol%20Neurosurg%20Psychiatry&volume=57&pages=1121-1123)
15.
Koga MYuki NAriga TMorimatsu MHirata KIs IgG anti-GT1a antibody associated with pharyngeal-cervical-brachial weakness or oropharyngeal palsy in Guillain-Barré syndrome?J Neuroimmunol1998;86 (1) 74-79PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9655474)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Is%20IgG%20anti-GT1a%20antibody%20associated%20with%20pharyngeal-cervical-brachial%20weakness%20or%20oropharyngeal%20palsy%20in%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%3F&author=M%20Koga&author=N%20Yuki&author=T%20Ariga&author=M%20Morimatsu&author=K%20Hirata&publication_year=1998&journal=J%20Neuroimmunol&volume=86&pages=74-79)
16.
Kashihara KShiro YKoga MYuki NIgG Anti-GT1a antibodies which do not cross react with GQ1b ganglioside in a pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barré syndrome [letter].J Neurol Neurosurg Psychiatry1998;65 (5) 799PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9810965)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=IgG%20Anti-GT1a%20antibodies%20which%20do%20not%20cross%20react%20with%20GQ1b%20ganglioside%20in%20a%20pharyngeal-cervical-brachial%20variant%20of%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20%5Bletter%5D.&author=K%20Kashihara&author=Y%20Shiro&author=M%20Koga&author=N%20Yuki&publication_year=1998&journal=J%20Neurol%20Neurosurg%20Psychiatry&volume=65&pages=799)
17.
Bickerstaff ERBrain-stem encephalitis: further observations on a grave syndrome with benign prognosis.Br Med J1957;1 (5032) 1384-1387PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13436795)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Brain-stem%20encephalitis%3A%20further%20observations%20on%20a%20grave%20syndrome%20with%20benign%20prognosis.&author=ER%20Bickerstaff&publication_year=1957&journal=Br%20Med%20J&volume=1&pages=1384-1387)
18.
Nagashima TKoga MOdaka MHirata KYuki NClinical correlates of serum anti-GT1a IgG antibodies.J Neurol Sci2004;219 (1-2) 139-145PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15050449)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Clinical%20correlates%20of%20serum%20anti-GT1a%20IgG%20antibodies.&author=T%20Nagashima&author=M%20Koga&author=M%20Odaka&author=K%20Hirata&author=N%20Yuki&publication_year=2004&journal=J%20Neurol%20Sci&volume=219&pages=139-145)
19.
Yuki NTagawa YIrie FHirabayashi YHanda SClose association of Guillain-Barré syndrome with antibodies to minor monosialogangliosides GM1b and GM1α.J Neuroimmunol1997;74 (1-2) 30-34PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9119976)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Close%20association%20of%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20with%20antibodies%20to%20minor%20monosialogangliosides%20GM1b%20and%20GM1%CE%B1.&author=N%20Yuki&author=Y%20Tagawa&author=F%20Irie&author=Y%20Hirabayashi&author=S%20Handa&publication_year=1997&journal=J%20Neuroimmunol&volume=74&pages=30-34)
20.
Tagawa YYuki NHirata KHigh anti-GM1 and anti-GD1a IgG antibody titers are detected in Guillain-Barré syndrome but not in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy [letter].Eur Neurol2002;48 (2) 118-119PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12187004)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=High%20anti-GM1%20and%20anti-GD1a%20IgG%20antibody%20titers%20are%20detected%20in%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20but%20not%20in%20chronic%20inflammatory%20demyelinating%20polyneuropathy%20%5Bletter%5D.&author=Y%20Tagawa&author=N%20Yuki&author=K%20Hirata&publication_year=2002&journal=Eur%20Neurol&volume=48&pages=118-119)
21.
Koga MYoshino HMorimatsu MYuki NAnti-GT1a IgG in Guillain-Barré syndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry2002;72 (6) 767-771PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12023422)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Anti-GT1a%20IgG%20in%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=M%20Koga&author=H%20Yoshino&author=M%20Morimatsu&author=N%20Yuki&publication_year=2002&journal=J%20Neurol%20Neurosurg%20Psychiatry&volume=72&pages=767-771)
22.
Ropper AHWijdicks EFMTruax BTGuillain-Barré Syndrome.Philadelphia, PA: FA Davis Co Publishers; 1991
23.
van der Meché FGAvan Doorn PAMeulstee JJennekens FGIDiagnostic and classification criteria for the Guillain-Barré syndrome.Eur Neurol2001;45 (3) 133-139PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11306855)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Diagnostic%20and%20classification%20criteria%20for%20the%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=FGA%20van%20der%20Mech%C3%A9&author=PA%20van%20Doorn&author=J%20Meulstee&author=FGI%20Jennekens&publication_year=2001&journal=Eur%20Neurol&volume=45&pages=133-139)
24.
ter Bruggen JPvan der Meché FGAde Jager AEJPolman CHOphthalmoplegic and lower cranial nerve variants merge into each other and into classical Guillain-Barré syndrome.Muscle Nerve1998;21 (2) 239-242PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9466601)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Ophthalmoplegic%20and%20lower%20cranial%20nerve%20variants%20merge%20into%20each%20other%20and%20into%20classical%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome.&author=JP%20ter%20Bruggen&author=FGA%20van%20der%20Mech%C3%A9&author=AEJ%20de%20Jager&author=CH%20Polman&publication_year=1998&journal=Muscle%20Nerve&volume=21&pages=239-242)
25.
Yuki NHirata KPreserved tendon reflexes inCampylobacterneuropathy [letter].Ann Neurol1998;43 (4) 546-547PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9546342)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Preserved%20tendon%20reflexes%20in%20Campylobacter%20neuropathy%20%5Bletter%5D.&author=N%20Yuki&author=K%20Hirata&publication_year=1998&journal=Ann%20Neurol&volume=43&pages=546-547)
26.
Murakami NTomita YKoga M et alAn adolescent with pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barré syndrome after cytomegalovirus infection [published online ahead of print December 20, 2005].Brain Dev2006284269271 doi:10.1016/j.braindev.2005.08.004PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16368212)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=An%20adolescent%20with%20pharyngeal-cervical-brachial%20variant%20of%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20after%20cytomegalovirus%20infection%20%5Bpublished%20online%20ahead%20of%20print%20December%2020%2C%202005%5D.&author=N%20Murakami&author=Y%20Tomita&author=M%20Koga&publication_year=2006&journal=Brain%20Dev&volume=28&pages=269-271)
27.
Koga MTakahashi MLi JKoike SHirata KYuki NComprehensive analysis of bacterial risk factors for developing Guillain-Barré syndrome afterCampylobacter jejunienteritis [published online ahead of print January 19, 2006].J Infect Dis20061934547555 doi:10.1086/499969PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16425134)Google Scholar (https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Comprehensive%20analysis%20of%20bacterial%20risk%20factors%20for%20developing%20Guillain-Barr%C3%A9%20syndrome%20after%20Campylobacter%20jejuni%20enteritis%20%5Bpublished%20online%20ahead%20of%20print%20January%2019%2C%202006%5D.&author=M%20Koga&author=M%20Takahashi&author=J%20Li&author=S%20Koike&author=K%20Hirata&author=N%20Yuki&publication_year=2006&journal=J%20Infect%20Dis&volume=193&pages=547-555)
https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/794604
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031