یک جهش ژنتیکی، ممکن است مسئول از دست دادن دم، در پیشینیان انسان باشد.
(تغییرات ژنتیکی خاصی RNA editing and alternative splicing AS که طی فرایند تکامل از گیاه به حیوان مهره دار آموخته می شود، کمک می کند فرایند تولید پروتئین پیچیده تر و دارای انتخاب های بیشتری شود. انتخاب بیشتر: یعنی دست بازتر انتخاب طبیعی در گزینش سازگارترین موجود
و این انتخاب بیشتر، مدیون آموخته های زیرکانه تر طبیعت هوشمند طی تکامل است.
این فرایند پیپچیده در گیاهان نیست ولی در حیوانات مهره دار مشاهده میشود.)
16 آوریل 2024، 22:10
یک مطالعه توسط محققان دانشکده ی پزشکی گروسمن نیویورک، نشان می دهد یک تغییر ژنتیکی ممکن است تا حدی مسئول از دست دادن دم در پیشینیان انسان باشد.
این مطالعه- که در 28 فوریه به صورت آنلاین در مجله ی Nature منتشر شد- DNA میمونهای بدون دم و انسانها را با DNA میمون های دم دار مقایسه کرد. این مطالعه دریافت اینترون در DNA مشترک بین میمون ها و انسان ها هست ولی در میمون های دم دار وجود ندارد.
وقتی تیم تحقیقاتی مجموعهای از موشها را اصلاح ژنتیکی کرد تا تأثیر قرار دادن یک عنصر ژنتیکی در ژنی به نام TBXT را بر روی دم آنها بررسی کند، انواع مختلفی از موشها- از جمله موشهایی که بدون دم به دنیا می آمدند- پیدا شدند.
دکتر بو شیا، یکی از نویسندگان این مطالعه- که در زمان مطالعه، دانشجو بود- گفت: (مطالعه ی ما شروعی بر این توضیح است که چگونه تکامل، منجر به از دست دادن دم در پیشینیان ما شد و این، سؤالی است که از زمان جوانی برایم جالب بود.)
مطالعات قبلی بیش از 100 ژن را با رشد دم در گونه های مختلف مهره داران، مرتبط کرده است. نویسندگان مطالعه ی حاضر، این فرضیه را مطرح کرده اند که از دست دادن دم از طریق تغییر در کد ژنتیکی (جهش)، در یک یا چند مورد از این ژن ها رخ می دهد. به گفته ی نویسندگان مطالعه، مطالعه ی جدید به طور قابل توجهی نشان میدهد تفاوتها در شکل دم، ناشی از جهشهای TBXT نیست، بلکه از درج یک بخش DNA به نام AluY در کد تنظیمی ژن در پیشینیان انسانها ناشی میشود.
سورپرایز بزرگ
کشف جدید ناشی از فرآیندی است که طی آن دستورالعملهای ژنتیکی به پروتئینها یعنی مولکولهایی- که ساختارها و سیگنالهای بدن را میسازند- تبدیل میشوند. DNA ، خوانده می شود و به مواد مرتبط در اسید ریبونوکلئیک (RNA) و در نهایت به RNA پیام رسان بالغ (mRNA)، تبدیل می شود که پروتئین تولید می کند. در یک مرحله ی کلیدی در تولید mRNA، بخشهایی به نام اینترون از کد ژنتیکی حذف میشود؛ اما قبل از آن، این اینترون ها به عنوان راهنما برای اتصال تنها بخش های اسید نوکلئیک، به نام اگزون- که دستورالعمل های نهایی را رمزگذاری می کنند- استفاده می شوند.
ژنوم جانوران مهرهدار به گونهای تکامل یافتهاند که پدیده ی پیوند جایگزین را نشان میدهد. در اینجا یک ژن میتواند با حذف یا افزودن توالیهای اگزون، بیش از یک پروتئین را کد کند. علاوه بر اتصال، پیچیدگی ژنوم انسان از طریق توسعه ی «کلیدهای بیشمار» افزایش یافته است.کلید، بخشی از «ماده تاریک» ناشناخته است که ژنها را در سطوح متفاوت در انواع مختلف سلولها روشن میکند.
مطالعات دیگر نشان می دهد نیمی از ماده ی تاریکِ غیر ژنتیکی در ژنوم انسان- که بین ژن ها و درون اینترون ها قرار دارد- از توالی های DNA بسیار تکراری، تشکیل شده است. علاوه بر این، بیشتر این تکرارها شامل رتروترانسپوزونها هستند که بهعنوان «ژنهای پرش» یا «عناصر متحرک» شناخته میشوند و میتوانند بهطور مکرر و بهطور تصادفی خود را وارد کد انسانی کنند.
با ترکیب این جزئیات، مطالعه ی حاضر نشان داده است قرار دادن تصادفی عناصر متحرک ژنتیکی AluY در یک منطقه ی غیر کدکننده (اینترون) در ژن TBXT، بر طول دم تأثیر میگذارد. این رخداد، بخش کدکننده ی ژن را تغییر نداد، اما تیم تحقیقاتی نشان داد که بر پیوند جایگزین، تأثیر میگذارد و این، پدیده ای است که قبلاً مشاهده نشده بود و منجر به تغییر در طول دم پیشینیان انسان، میشود.
یک درج (AluY) در اینترون ژن TBXT در انسان و میمون، منجر به تولید دو ایزوفرم mRNA به نام TBXT میشود. محققان فرض می کنند که یکی از این دو شکل، مستقیماً در از دست دادن دم نقش داشته است.این یک یافته ی شگفتانگیز است، زیرا اکثر اینترونهای انسانی، نسخههایی از «DNA تکرار پرش» را بدون هیچ تأثیری بر بیان ژن، حمل میکند.
بوکه، مدیر مؤسسه ژنتیک در نیویورک Langone Health گفت: در این مورد، معرفی AluY منجر به تغییرات آشکاری مانند تعیین طول دم میشود. به گفته ی نویسندگان، از دست دادن دم در گروه نخستیها- که شامل گوریلها، شامپانزهها و انسان میشود- حدود 25 میلیون سال پیش- زمانی که این گروه، از میمونهای دنیای قدیم تکامل یافتند- رخ داده است.
دکتر سید سلمان فاطمی . نورولوژیست, [04/19/2024 12:27 ق.ظ]
پس از انشعاب تکاملی میمونها- که شامل انسانهای امروزی هم میشود- پیشینیان انسان، پیکربندی جسمانی با مهرههای کمتری را در دم نشان دادند و این، باعث پیدایش دنبالچه یا ساکروم شد. هیچ قطعیتی در مورد علت از دست دادن دم وجود ندارد، اگرچه برخی کارشناسان برخی احتمالات را مطرح میکنند.
ایستادن بر دو پا و بزرگ شدن مغز با کم شدن طول دم، همراه بوده است. نقش دم در حیوانات، نقشی حیاتی و برای حفظ بقا بوده است. در گروهی از حیوانات، دم برای دفاع در برابر دشمن به صورت ژست گرفتن با دم و یا زدن ضربه به دشمن و شکار با سم در عقرب ها یا حفظ تعادل در هنگام پرواز و یا شنا و یا راه رفتن است. پس از ایستادن بر دو پا و بزرگ شدن مغز به عنوان برترین ابزار بقا، این اندام اضافی در پشت فرد، میتواند بار اضافی ای علاوه بر مغز بزرگ، بر کمر وارد کند؛ به خصوص اینکه با عمودی شدن ستون فقرات در موجود دوپا قسمت انتهایی ستون فقرات، دچار انحنای غیر طبیعی شده است و این انحنا عامل مهم کمر درد در سنین بالا در انسان است؛ وجود دم میتواند منجر به تشدید این انحنا و تشدید مشکلات ناشی از آن، شود. پس در موجود دوپا، مغز بزرگ توانسته است جای دم مزاحم را بگیرد ولی این زدوده شدن، منجر به اختلالات دیگری مانند اسپینا بیفیدا و یا تترد کورد میشود
محققان، پیشنهاد میدهند هر مزیتی که در نتیجه ی از دست دادن دم ایجاد میشود، قوی است، زیرا حتی با وجود هزینههای مرتبط از جمله کاهش مزایای داشتن دم، رخ میدهد.
ژن ها اغلب بر بیش از یک عملکرد در بدن تأثیر می گذارند، بنابراین تغییراتی که در یک مکان، مزیت محسوب می شود ممکن است در جای دیگر زیانبار باشد. به طور خاص، تیم تحقیقاتی افزایش جزئی ای مانند اسپینا بیفیدا و تترد کورد در نقایص لوله ی عصبی در موش هایی- که ژن TBXT را معرفی کرده بودند- یافتند.
یانای- که در این موسسه نیز حضور دارد- گفت: آزمایشهای آینده، این نظریه را آزمایش خواهد کرد که از دست دادن دم در انسانهای باستانی ممکن است به نقایص مادرزادی لوله ی عصبی، مانند اسپینا بیفیدا- که از هر 1000 تولد یک مورد مشاهده میشود- کمک کرده باشد.».
https://evolutioninarabic.com/articles/4640/?fbclid=IwZXh0bgNhZW0CMTAAAR1MEkuZP2h6Jmg4oWWPhzy9fFwL3pxLKyhwFOdjwrzV5KovU4UKKWiJuak_aem_AYbdUmwC9BBb28DFtm-KlBVvIVdgLlmshLG1JMIyLfbDek_vDpnFyRQT3npOrLq4CHnBhOxscg70_96ow7dnbjvK
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=pfbid031g7M336LpDCkbR5bmJ5XiuoiGsSySiujXr25mHQMFYLwGnWuXqCeDAAXM5E6H2RDl&id=1305854544&mibextid=Nif5oz
آدرس مطب : اصفهان ، خیابان آمادگاه ، روبروی داروخانه سپاهان ، مجتمع اطبا ، طبقه اول
تلفن : 32223328 - 031